简介：目的：通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致慢性肾衰竭（CRF）大鼠BMP-7／Smads／TGF-β1岛信号转导通路的影响，探讨肾衰泻浊九延缓CRF进展及抗肾间质纤维化的机制。方法：采用腺嘌呤致CRF大鼠模型，观察实验大鼠治疗后血清BUN、Scr的变化及肾脏病理变化；采用免疫组织化学法检测肾组织中TGF-β1，Smad6及BMP-7蛋白表达；采用WesternBlot法检测肾组织内的Smad6、BMP-7蛋白的表达，采用半定量RT—PCR检测肾组织内的TGF-β1mRNA的表达水平。结果：肾衰泻浊丸能够明显降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平，与对照组比较差异有统计学意义；能够减轻肾小管间质损伤；能够降低肾组织中TGF-β1蛋白的表达，增加Smad6，BMP-7蛋白的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；能够下调CRF大鼠肾组织中TGF—β1mRNA的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：肾衰泻浊丸可能是通过升高Smad6，BMP-7蛋白的表达，降低TGF-β1的蛋白表达，从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路；肾衰泻浊丸通过影响BMP-7／Smads／TGF-β1信号通路的转导而减轻肾间质纤维化可能是其延缓CRF进展的机制之一。

简介：转化生长因子（TGF）-β超家族成员的重要生物学功能正日益引起人们的重视。受体介导的胞内信号转导研究近年有较大进展,特别是Smads蛋白介导的信号转导通路为阐明TGF-β超家族的作用机理提供了一条重要线索。TGF-β/Smads信号的转导受到机体严密的调控,并与其他信号通路存在着广泛的交叉对话效应。综述了对TGF-β/Smads信号转导通路的机制、调控,及其在维持机体正常生理功能和疾病发生中的作用的研究进展。

简介：转化生长因子β（TGF-β）是具有多种生物学活性的多肽类细胞因子,参与调节细胞多种生物学功能.TGF-β信号通路具有调控细胞增殖和分化的作用,由Smads蛋白介导的TGF-β信号转导是该通路最经典的转导方式.近年研究表明,TGF-β/Smads信号通路任何环节的功能障碍均有可能导致该信号转导异常,从而影响胃癌的发生、发展.本文就TGF-β/Smads信号转导通路与胃癌的关系作一综述.

简介：胰腺星状细胞（PSC）是胰腺纤维化发生发展的关键细胞，转化生长因子β（TGF-β）是促进PSC活化以及细胞外基质合成的主要因子。TGF-β/Smads信号转导通路在PSC活化、进而在胰腺纤维化形成中具有重要的作用，本文着重就TGF-β/Smads信号转导通路在胰腺纤维化中的分子机制做一综述。

简介：摘要转化生长因子-β（transforming growth factor β，TGF-β）是一类具有生物活性的调节因子，广泛表达于内皮细胞、神经细胞、成纤维细胞、上皮细胞等。TGF-β可通过介导Smad依赖通路和非Smad依赖通路参与多种遗传性脑小血管病（cerebral small vessel disease，CSVD），如CADASIL、CARASIL、HTRA1基因突变相关CSVD（症状携带者）、Fabry病等的发生发展。TGF-β信号通路可能通过影响内皮细胞功能、血管壁结构改变、血脑屏障通透性增加等导致CSVD。但此通路的调节异常不能作为一元论来解释CSVD的发生。本文将对TGF-β蛋白家族及其受体，TGF-β信号转导通路及其转导机制，TGF-β信号通路与遗传性CSVD等方面进行综述。

简介：TGF-β超家族蛋白成员作为一种多效细胞信号分子普遍存在于各种基本生物进程当中,包括诱导胚胎胚芽层生长、维持成人组织体内稳态等[1]。与其多效性相对应的,TGF-β信号通路缺陷与癌症发生、组织纤维化、生长缺陷密切相关[2]。TGF-β配体与胞膜上的跨膜激酶受体复合体结合,导致R-SMAD的丝氨酸C端残基磷酸化,磷酸化后的R-SMADs与SMAD4结合转运至胞核,与转录因子特异性启动子相结合调节基因表达.

简介：间充质干细胞作为代表性的成骨分化潜能的细胞,多条信号传导通路调控间充质干细胞进而影响其成骨分化的过程。其中BMP信号通路在此过程中的作用日益受到关注。国内外研究表明,BMP-TGFβ在调控靶细胞成骨分化过程中在分子的表达水平和功能活性的改变中起到关键的作用。成骨增殖分化过程是一个动态过程,在成骨分化的不同阶段,分子通路的作用不同,相互之间的调节也动态变化的,研究BMP和经典Wnt信号通路在成骨分化过程中的相互调节作用,对于指导治疗骨质疏松和骨折有重要的作用。本文就BMP-TGFβ通路对靶细胞成骨分化的调控作用以及和经典Wnt信号两条信号通路之间的交联作简要综述。

简介：摘要TGF-β-Smad信号转导通路的研究已经成为骨质疏松症研究的热点和富有希望的领域。TGF-β和TGF-β受体在细胞膜上的结合引起TGF-β受体的磷酸化，进一步引起受体激活型Smad磷酸化，磷酸化的R-Smad与Smad4形成复合物，进入细胞核，促发TGF-β靶基因的转录。TGF-β-Smad信号转导通路调控干细胞更新、细胞的增殖、分化、迁移及凋亡，它还控制着胚胎的发育和出生后组织的稳定。大量研究表明TGF-β在出生后骨组织的稳定中扮演着重要的角色，这包括成骨细胞的增殖分化和骨的建立。影响TGF-β-Smad信号转导通路会造成骨代谢紊乱，导致骨质疏松症。这些发现说明TGF-β-Smad信号转导通路应该是骨质疏松症治疗的一个重要靶点。

简介：摘要肺纤维化是呼吸系统严重疾病之一。它是以慢性进行性弥漫性肺间质纤维化和限制性通气功能障碍为特点的肺间质疾病。众多研究表明在肺纤维化发生发展过程中TGF-β是最重要的细胞因子,它通过其下游信号转导分子TGF-β受体、Smads蛋白发挥作用。Smad蛋白是TGF-β受体的胞内激酶底物,介导了TGF-β的胞内信号转导。Smad7是负反馈调节TGF-β功能的细胞分泌因子，研究Smad介导的TGF-β胞内信号转导，在肺纤维化中起着重要作用。本文就TGF-β/Smads信号转导途径与肺纤维化发生发展的最新进展作一扼要综述。

简介：摘要百草枯中毒能引起消化道等多器官功能损伤，尤其具有嗜肺性。其中毒引起的肺纤维化往往不可逆，参与肺纤维化的众多细胞因子中，TGF-β被认为是致纤维化的关键性细胞因子，本文主要就百草枯致肺纤维化关于TGF-β信号转导通路进行探讨，为治疗肺纤维化开辟潜在途径。

简介：信号通路是目前癫痫研究的主要方向，尤其是丝裂原活化蛋白激酶家族（mitogenactivatedproteinkinases，MAPKs）。该家族包括细胞外信号激酶（extracellularsignal-regulatedproteinkinase，ERK）、c-Jun氨基端激酶（c-JunN-terminalkinase，JNK）、p38等，其在神经系统中广泛表达，受各种细胞外刺激．影响突触传递、神经重塑、形态分化和存活等，造成神经元的凋亡、苔藓纤维出芽、胶质增生等病理改变。近年来，有关JNK信号通路在神经元生长、分化以及神经元凋亡等领域的研究方兴未艾．而神经元的极性、细胞形态改变在癫痫后的各种病理变化中起着至关重要的作用。本文就JNK及其在癫痫发病过程中的潜在机制（凋亡和神经塑性）做一综述。

简介：目的观察来氟米特对慢性移植物抗宿主病（cGVHD）狼疮样小鼠肾组织中骨形成蛋白-7（BMP-7）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的干预作用,探讨来氟米特对狼疮肾炎（LN）的保护机制。方法B6D2F1杂交鼠随机分为4组（各组均n=6）：正常对照组、模型组、泼尼松组和来氟米特组。建立cGVHDLN小鼠模型后,泼尼松组、来氟米特组分别给予相应药物灌胃,正常对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃。观察、比较各组小鼠的尿蛋白排泄率（UPE）、肾功能、肾脏病理改变以及肾组织中BMP-7、TGF-β1的表达情况。结果与正常对照组相比,模型组小鼠UPE、尿素（BUN）、肌酐（Scr）显著升高,肾脏病理改变明显加重,BMP-7表达显著减少、TGF-β1表达显著增加（P〈0.01）。与模型组相比,泼尼松组、来氟米特组UPE、BUN、Scr显著降低,肾脏病理明显改善,BMP-7表达增加、TGF-β1表达减少（P〈0.05或0.01）。狼疮样模型小鼠肾组织中BMP-7表达水平与UPE、BUN、Scr均呈显著负相关（P均〈0.01）,TGF-β1表达水平与UPE、BUN、Scr均呈显著正相关（P均〈0.01）。结论上调BMP-7、下调TGF-β1在肾脏的表达,可能是来氟米特对对LN的保护机制之一。

简介：一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.

简介：目的：探讨强脉冲光对皮肤成纤维细胞TGF-β/Smads信号传导通路表达的影响。方法：将原代培养人正常皮肤成纤维细胞分为2组,即强脉冲光（IPL）照射组和未用IPL照射的对照组。采用Westernblot和RT-PCR法分别检测2组细胞的TGFβ受体Ⅱ、Smad4、Smad7蛋白和mRNA水平,并比较两组的差异性。结果：IPL照射后皮肤成纤维细胞的TGFβ受体Ⅱ、Smad4蛋白和mRNA表达水平均升高,Smad7蛋白和mRNA表达水平降低,与对照组比较差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。结论：IPL照射人皮肤成纤维细胞后,TGF-β/Smads信号传导通路活性增强,其在IPL非剥脱性嫩肤机制中占有重要地位。

简介：摘要目的研究压力对增生性瘢痕(HTS)形成及转化生长因子β1(TGF-β1)/Sma和Mad同源物蛋白(Smad)信号通路的影响。方法健康成年新西兰大白兔12只(空军军医大学动物实验中心提供)，用直径为1 cm的圆形打孔器在每侧兔耳腹侧标记出4个圆形创面，用手术小圆刀沿标记线切开皮肤全层至兔耳软骨膜，分离软骨膜及全层皮肤，刮除创面残留组织，暴露创面，术后第28天观察瘢痕形成情况。兔耳HTS模型构建成功后进行分组，采用自身对照研究，兔左耳设为实验组，右耳为对照组，用抽签法于每侧兔耳选取2个HTS模型作为研究对象，每组24个。实验组：使用4-0尼龙丝线将直径为1.5 cm的圆形钕铁硼磁铁垫上压力垫片缝合至兔耳软骨上，使用Flexiforce压力传感器测量压力大小并每周进行调整，将压力控制在20~25 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa),每天持续时间≥23 h；对照组：不做处理。在施加压力后第40天观察兔耳瘢痕大体形态，并切取组织行HE、Masson染色进行组织学研究，计算瘢痕增生指数(SEI)、成纤维细胞数、角质层厚度；采用荧光定量PCR检测TGF-β1、Smad3、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(Collagen Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA相对表达量；采用蛋白质印迹法检测TGF-β1、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、α-SMA蛋白相对表达量及Smad3磷酸化蛋白(p-Smad3)相对表达量(p-Smad3与Smad3蛋白表达量的比值)。使用Excel 2019、GraphPad Prim 8.0软件进行数据统计分析，计量资料均符合正态分布，以±s表示，2组间比较采用配对样本t检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果12只兔共形成96个创面，有27个创面无明显增生，其余69个创面形成突出皮肤表面、质地坚硬、暗红色的瘢痕增生样组织块，瘢痕形成率为71.9%(69/96)。施加压力后第40天，与对照组相比，实验组瘢痕外观凸起明显降低，硬度变软，颜色稍浅；HE染色和Masson染色结果显示，实验组中角质层厚度、SEI和成纤维细胞数分别为(69.33±6.03) μm、1.30±0.08、(236.30±14.64)个/视野，均显著低于对照组的(114.00±10.15) μm、1.72±0.05、(320.30±14.57)个/视野(均P<0.01)，真皮层未见丰富的毛细血管、炎性细胞和成纤维细胞，胶原纤维排列有序，且较稀疏。荧光定量PCR检测结果表明，实验组TGF-β1、Smad3、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、α-SMA mRNA相对表达量分别为0.48±0.08、0.58±0.05、0.04±0.01、0.15±0.02、0.31±0.03，均低于对照组的1.00±0.07、1.00±0.05、1.00±0.08、1.00±0.10、1.00±0.06(均P<0.01)。蛋白质印迹法检测结果显示，实验组TGF-β1、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、α-SMA蛋白相对表达量及Smad3磷酸化蛋白相对表达量分别为0.65±0.03、0.07±0.01、0.43±0.03、0.53±0.03、0.54±0.03，均低于对照组的1.02±0.06、0.93±0.05、0.92±0.03、0.82±0.03、0.92±0.03(均P<0.01)。结论压力疗法可明显抑制瘢痕的增生，改善HTS组织结构，有利于胶原纤维蛋白的正常排列，减少胶原蛋白的过度沉积；压力疗法可能通过调控TGF-β1/Smad信号通路来抑制瘢痕的增生。

简介：摘要目的通过大鼠动物实验，观察5/6肾切除诱导的大鼠慢性肾功能衰竭(CRF)残肾Smad2、Smad7蛋白及TGF-β1mRNA表达。以探讨Smad2、Smad7及TGF-β1mRNA对慢肾衰肾纤维化的机理。

简介：

简介：气态植物激素乙烯在植物生长和发育中起着重要的作用.最近通过揭示乙烯与光信号通路的相互作用,改变了我们对乙烯信号的线性认识.光信号通路对乙烯信号转导有调节作用已被证明,这意味着存在着复杂的信号网络,影响着各种植物的生长、发育和防卫反应.从七个方面介绍了有关乙烯与光信号转导通路间交互作用的最新研究成果.

简介：如应激刺激可同时激活ERK、JNK和p38　MAPK三条通路,如果JNK和p38两条通路同时激活,JNK的激活与多种细胞的细胞凋亡调控有关

简介：病理性疼痛，包括由组织损伤诱导的炎症性疼痛和神经损伤诱导的神经病理性疼痛，是神经元可塑性改变的产物，其中重要的一点是伤害性刺激的持续传入使骨髓内伤害性神经元的兴奋性增强，此中枢的敏化是由于细胞内酶级联反应导致主要的膜受体和通道的磷酸化，引起活性依赖性的可塑性改变所致；或以转录依赖性的方式使递质、离子通道表达数量或结构上发生长时间的改变所致。各种信号转导通路可进行翻译后加工的调节和某些关键基因产物的转录后调节来调控长时程的痛觉过敏，其中MAPK的激活是中枢敏化的关键。因此对伤害性神经无信号转导通路的特异性药物干预可能作为一种新的病理性疼痛的治疗手段。