简介：摘要：目的：研究降糖调脂灵对T2DM大鼠大血管病变的保护作用以及oxLDL/LOX1和NF-kB信号通路的关系。方法：选择50只健康的雄性大鼠，将其分为两组，一组名为对照组，一组名为观察组，对两组大叔都使用高糖高脂的饲料进行喂养，诱发糖尿病之后继续喂养高糖高脂的饲料，治疗时对对照组大叔使用常规的二甲双胍进行灌胃，对观察组的大叔使用降糖调脂灵进行灌胃，观察两个月后两组大鼠的血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、血脂、 三酰甘油，高低密度脂蛋白，观察oxLDL/LOX1和NF-kB信号通路的关系。结果：经过研究结果的显示，观察组患者的血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、血脂有了明显的下降，且相较于对照组，具有一定的差异性（P＜0.05），具有统计学意义。在高低密度脂蛋白当中，观察组大鼠的恢复更好，相较于对照组，有明显的差异性（P＜0.05），具有统计学意义。在oxLDL/LOX1和NF-kB信号通路的关系中，糖尿病大鼠在患病前期主动脉血管壁出现LOX-1、NF-kb基因的过度表达，主要是基于性血管舒张功能，呈正相关，NF-KB信号通路会参与oxLDL/LOX1的内皮损伤过程，尽早的进行干预可以调控oxLDL/LOX1和NF-kB信号通路的关系。结论：降糖调脂灵对T2DM大鼠大血管病变具有保护作用，与大鼠的新陈代谢有关，能够反映出oxLDL/LOX1和NF-kB信号通路的关系，具有较高的应用价值。

简介：摘要：核因子KappaB（NF-κB）信号通路的激活与乳腺癌的发生和发展的关系十分密切，本篇综述将重点讨论NF-κB在乳腺癌预防及治疗中的机制及作用以及其未来在乳腺癌治疗中的研究方向。

简介：摘要缺血性卒中严重危害人类健康，是我国居民死亡或致残的首要病因，其早期干预治疗对改善患者预后极为重要。溶栓和血管内治疗为血管再通最有效的治疗方式，可最大程度挽救脑缺血半暗带，但脑再灌注损伤仍不可避免。炎症机制是脑缺血再灌注损伤的关键部分，因此积极减轻过度炎性反应意义重大。大量研究显示，同型半胱氨酸（Hcy）、核因子-κB（NF-κB）、单核细胞趋化蛋白-l（MCP-1）与急性脑梗死关系密切，与脑缺血后炎症损伤联系紧密。本文就Hcy、NF-κB、MCP-1与急性脑梗死关系的研究进展作一综述，以期为减轻脑缺血再灌注损伤、改善患者预后提供新思路。

简介：无

简介：摘要目的探讨补肾活血复方对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心室重构及心肌NF-κB蛋白表达的影响。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组15只和实验组45只。实验组大鼠通过结扎冠脉左前降支联合力竭式游泳、饥饿，建立CHF模型。将CHF模型大鼠分为模型组、补肾活血组及赖诺普利组。补肾活血组灌胃补肾活血中药汤剂15.75 g/（kg•d），赖诺普利组灌胃赖诺普利混悬液1.8 mg/（kg•d），假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水。给药4周后，观察大鼠一般精神状态情况，采用心脏彩超测定大鼠左室收缩末内径（LVIDs）及舒张末内径（LVIDd），并计算左心室射血分数（LVEF）与短轴缩短分数（LVFS），Western blot法检测大鼠心肌NF-κB蛋白表达，HE染色观察大鼠左心室肌细胞形态。结果与模型组比较，补肾活血组和赖诺普利组大鼠心肌纤维排列尚整齐，较少见胞核固缩，少量炎性细胞浸润。与模型组比较，补肾活血组大鼠LVIDd［（6.00±0.58）mm比（6.99±0.90）mm］、LVIDs［（3.96±0.51）mm、（5.14±0.57）mm］降低，LVEF［（54.48±6.75）%比（30.28±4.85）%］、LVFS［（33.86±4.27）%比（26.10±4.96）%］升高，心肌NF-κB［（1.06±0.10）比（1.58±0.29）］蛋白表达降低（P<0.05）。结论补肾活血复方可抵抗CHF大鼠心室重构，改善心功能，发挥治疗CHF的作用，可能与下调心肌NF-κB蛋白表达有关。

简介：【摘要】：目的 研讨伊伐布雷定联合美托洛尔对慢性心力衰竭（CHF）患者血气及LVEF、NF-proBNP的影响。方法 于2019年1月至2021年1月期间我院接治的57名慢性心力衰竭患者，分为参照组（25名）和实验组（22名）。参照组用单一药物治疗，实验组用联合药物治疗。将两种方法在临床中的应用效果予以对比，并分析。结果 治疗后，实验组患者血气指标、心功能水平显著优于参照组，比对差异明显(P

简介：摘要目的评价瞬时受体电位香草酸1(TRPV1)/核因子-κB (NF-κB)信号通路在右美托咪定减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠100只，体重270~320 g，4~5月龄，采用随机数字表法分为5组(n＝20)：对照组(C组)、VILI组(V组)、AMG9810组(A组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定＋RTX组(DR组)。采用潮气量40 ml/kg机械通气4 h的方法制备VILI模型。A组机械通气前1 h腹腔注射TRPV1抑制剂AMG9810 30 mg/kg；D组与DR组机械通气前经20 min静脉输注右美托咪定5.0 μg/kg，机械通气期间以5.0 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注；DR组机械通气前连续3 d每天腹腔注射TRPV1激动剂RTX 70 μg/kg。机械通气4 h时，检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-1β、TNF-α和IL-6浓度，测定氧合指数(OI)和肺湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织病理学结果，行肺损伤评分。Western blot法检测肺组织TRPV1和NF-κB的表达，RT-PCR法检测TRPV1 mRNA和NF-κB mRNA的表达。结果与C组比较，V组BALF IL-1β、TNF-α和IL-6浓度升高，OI降低，W/D比值和肺损伤评分升高，TRPV1、NF-κB及其mRNA表达上调(P<0.05)；与V组比较，A组、D组、DR组BALF IL-1β、TNF-α和IL-6浓度降低，OI升高，W/D比值和肺损伤评分降低，TRPV1、NF-κB及其mRNA表达下调(P<0.05)；与D组比较，DR组BALF IL-1β、TNF-α和IL-6浓度升高，OI降低，W/D比值和肺损伤评分升高，TRPV1、NF-κB及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定减轻大鼠VILI的部分机制与抑制TRPV1/NF-κB信号通路激活，抑制肺组织炎症反应有关。

简介：摘要目的探讨citrin缺陷所致新生儿肝内胆汁淤积症(NICCD)患儿SLC25A13基因IVS16ins3kb突变类型的第二代测序技术(NGS)数据分析特点。方法选择2017年7月与2020年4月，浙江大学医学院附属金华医院儿科收治的符合NICCD临床诊断标准，采用染色体组分析工具箱(GATK)、XHMM、CNVkit软件，对患儿NGS靶向外显子捕获测序数据进行单核苷酸变异(SNV)、插入与缺失突变、拷贝数变异(CNV)分析，仅提示SLC25A13基因单个位点杂合突变的2例患儿(患儿1、2)为研究对象。采用回顾性分析方法，收集患儿1、2的临床病例资料，包括病史、实验室检查结果、基因检测结果、治疗与预后等。利用福君基因动态实验室信息管理系统3.0(FLIMS系统)，采用split read方法，对患儿1、2的NGS靶向外显子捕获测序原始数据(fastq格式)进行IVS16ins3kb突变类型分析，并采用长链、高保真PCR(LA-PCR)方法进行验证。本研究遵循的程序符合浙江大学医学院附属金华医院医学伦理委员会规定，并获得该委员会批准(审批文号：2018-119)。结果①病史采集：患儿1(女性)与患儿2(男性)，分别因皮肤黄染2个月余与4个月余，于本院就诊，就诊时年龄分别为2个月+19 d、4个月+16 d，均为足月儿、均无家族遗传性疾病史。②实验室检查、治疗：入院时，对患儿1、2干血片采取串联质谱仪进行遗传代谢病检测结果显示，血液中瓜氨酸、甲硫氨酸等多种氨基酸含量显著增高；肘静脉血生化检查结果显示，血清氨、乳酸浓度及血清总胆红素(STB)、血清直接胆红素(SDB)、血清间接胆红素(SIB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶均异常增高。对患儿1、2均采取无乳糖配方奶喂养3个月后，血液生化指标均明显好转。③NGS靶向外显子捕获及Sanger测序法验证结果：采用GATK、XHMM、CNVki软件对患儿1、2的NGS靶向外显子捕获测序数据进行SNV、插入与缺失突变、CNV分析结果提示，分别存在SLC25A13基因9号外显子c.852_855delTATG、16号外显子c.1638_1660dup杂合移码、功能缺失性热点突变，经Sanger测序法验证，上述突变分别遗传自患儿1、2父亲。④使用split read方法，对患儿1、2的NGS靶向外显子捕获测序原始数据(fastq格式)进行分析发现，SLC25A13基因16号内含子区域特征性split read一端为6号染色体DNA序列，另一端为7号染色体DNA序列，SLC25A13基因16号内含子区域特征性split read发生结构变异，可能为7号染色体SLC25A13基因发生IVS16ins3kb插入突变。⑤采用LA-PCR方法验证结果提示，患儿1、2分别存在SLC25A13基因c.852_855delTATG+IVS16ins3kb及c.1638_1660dup+IVS16ins3kb复合杂合热点突变，均被确诊为NICCD患儿。结论对于NGS结果呈阴性或检出SLC25A13基因单个位点杂合突变的临床疑似NICCD患儿，可采用split read方法，对其NGS原始数据(fastq格式)进一步进行IVS16ins3kb突变分析，降低对该病患儿漏诊及误诊率。

简介：摘要目的研究红景天苷（Salidroside，Sal）对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）模型小鼠炎症水平的调节作用及其与核转录因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）的关系。方法将28只3周龄C57B/6J雌性小鼠按照计算机随机生成数字的方式分为对照组、Sal组、PCOS组和PCOS+Sal组，每组7只，进行21 d造模及治疗。造模结束行糖耐量测试，取卵巢组织行免疫组织化学染色检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、p-NF-κB p65的表达水平，酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunsorbent assay，ELISA）检测小鼠血清性激素和炎症因子表达水平。培养的人卵巢颗粒细胞系（human ovary granulosa cell line，KGN）分为对照组、脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）（0.5 mg/L）组、Sal（30 μmol/L）组和LPS（0.5 mg/L）+Sal（15 μmol/L、30 μmol/L、60 μmol/L）组，处理24 h后检测各组炎症因子mRNA的表达水平以及NF-κB相关蛋白的表达水平。结果与对照组相比，PCOS组小鼠血清睾酮［（2.11±0.60）μg/L］、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）［（2.54±0.27）U/L］、LH/卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）（0.12±0.01）及炎症因子白细胞介素（interleukin，IL）-1β［（107.83±12.05）ng/L］、IL-6［（56.70±7.33）ng/L］和TNF-α［（74.72±14.64）ng/L］水平均显著高于对照组［（0.77±0.06）μg/L、（1.07±0.21）U/L、0.05±0.01、（33.83±4.96）ng/L、（28.91±8.53）ng/L、（37.07±5.48）ng/L，均P<0.001］，Sal治疗后睾酮［（1.47±0.25）μg/L，P=0.012］、LH［（1.73±0.17）U/L，P<0.001］、LH/FSH（0.08±0.01，P<0.001）、IL-1β［（74.21±10.64）ng/L，P<0.001］、IL-6［（40.90±5.01）ng/L，P=0.002］与TNF-α［（55.42±8.78）ng/L，P=0.017］水平较PCOS组均降低；免疫组织化学结果显示PCOS组小鼠卵巢颗粒细胞中TNF-α和p-NF-κB p65的表达上调，Sal处理后减少。LPS组KGN IL-1β（1.76±0.09）、IL-6（1.79±0.20）和TNF-α mRNA（1.56±0.19）水平显著高于对照组［0.50±0.20、0.80±0.10、0.70±0.30，均P<0.001］，Sal处理（15 μmol/L、30 μmol/L、60 μmol/L）后，IL-1β（1.09±0.07、1.00±0.02、0.96±0.03，均P<0.001）、IL-6（1.47±0.12、0.93±0.18、0.91±0.27，均P<0.001）和TNF-α（1.21±0.25、0.94±0.35、0.76±0.07，均P<0.001）的mRNA水平明显下降；与对照组相比，LPS组p-NF-κB p65（0.49±0.07比0.31±0.03，P=0.013）和p-IκBα（0.48±0.06比0.26±0.04，P=0.012）的蛋白表达水平明显升高，Sal处理后，p-NF-κB p65（0.33±0.05，P=0.024）和p-IκBα（0.31±0.06，P=0.046）的蛋白水平显著下降。结论Sal可通过抑制NF-κB通路降低PCOS模型小鼠的炎症水平。

简介：摘要目的探讨过表达三基序蛋白27（tripartite motif-containing, TRIM27）对小鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）的保护作用及其可能机制。方法24只小鼠按随机数字表法分为假手术+对照病毒组（AAV-GFP组）、假手术+过表达TRIM27组（AAV-TRIM27组）、SAP+对照病毒组（SAP+AAV-GFP组）、急性+过表达TRIM27组（SAP+AAV-TRIM27组），每组各6只。腹腔注射L-精氨酸（4 mg/kg）制作小鼠SAP模型，假手术组注射等体积生理盐水，病毒组通过腹腔注射对照或者TRIM27过表达腺相关病毒（2×1011 μg/只）。各组小鼠建模后72 h处死收集血清及胰腺组织标本，通过酶联免疫吸附试验检测小鼠血清淀粉酶、脂肪酶、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α, TNF-α）、白介素1b（interleukin-1b, IL-1b）、IL-6、人巨噬细胞趋化蛋白-1（macrophage chemoattractant protein-1, MCP-1）以及胰腺组织中丙二醛（malondialdehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽（glutathione, GSH）等表达，通过苏木精-伊红染色观察胰腺组织病理损伤，通过免疫组化观察小鼠胰腺组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）、Ly6g阳性炎症细胞表达，通过蛋白免疫印迹试验测定胰腺组织中p-p65、p65、p-ASK1、ASK1、p-JNK、JNK、p-p38、p38等蛋白表达。结果小鼠SAP后胰腺组织中TRIM27表达显著下调（P<0.05）；通过腺相关病毒过表达TRIM27后，小鼠胰腺组织中TRIM27表达显著上调（P<0.05）。AAV-GFP组与AAV-TRIM27组小鼠各指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。与SAP+AAV-GFP组相比，SAP+AAV-TRIM27组小鼠血清淀粉酶、脂肪酶以及TNF-α、IL-1b、IL-6、MCP-1水平显著降低，胰腺组织中MDA降低、SOD和GSH升高，MPO、Ly6g等炎症细胞表达显著减少，同时p-p65、p-ASK1、p-JNK、p-p38等蛋白表达显著下调（P<0.05）。结论TRIM27过表达能够通过抑制炎症反应和氧化应激减轻小鼠急性，其机制可能是通过抑制NFκB/MAPK信号通路。

简介：摘要目的探究在脂多糖（lipopolysaccharide ，LPS ）诱导的大鼠膀胱炎中核因子-κB (nuclear factor kappa B ，NF-κB）信号通路的激活对膀胱中胶原蛋白分泌的影响。方法选用体重200~230 g的健康雌性SD大鼠48只，按数字随机法随机分为空白对照组（A组）、假手术组（B组）、LPS灌注2周组（C组）、LPS灌注4周组（D组）、抑制剂对照组（E组）和抑制剂组（F组），每组8只。用LPS对C、D、E、F组大鼠进行反复灌注诱导大鼠膀胱炎的发生，用二硫代氨基甲酸吡咯烷（pyrrolidin-edithiocarbamic acid ，PDTC）作为NF-κB抑制剂。所有大鼠处死前均进行6 h内的排尿次数记录。对膀胱标本进行HE染色评估膀胱的炎症情况，再通过免疫组化染色检测膀胱组织中NF-κB p65、磷酸化p65、Col1和Col3A1蛋白的含量表达。结果LPS灌注组大鼠膀胱的HE染色结果显示黏膜下层水肿、黏膜上皮增生、糜烂，炎症细胞浸润明显。LPS灌注组中膀胱上皮中Col1和Col3A1蛋白的表达均较对照组升高，差异有统计学意义（P<0.05）。NF-κB p65及磷酸化p65在LPS灌注组中的表达也均较空白对照组及pH7.4磷酸缓冲盐溶液（phosphate buffer saline，PBS）灌注组升高，差异有统计学意义（P<0.05 ）。在抑制剂组中，大鼠膀胱中NF-κB p65的活化受到了抑制；同时，大鼠膀胱的炎症浸润及尿频症状均比对照组有所改善；而在胶原蛋白表达方面，抑制剂组膀胱上皮中Col1蛋白的含量比对照组降低，差异有统计学意义（P<0.05），Col3A1蛋白的含量未见降低，差异无统计学意义（P> 0.05）。结论NF-κB信号通路为大鼠膀胱炎症刺激膀胱胶原沉积过程中的重要信号通路，该通路的激活可能是纤维化过程的重要因素；而PDTC作为一种NF-κB抑制剂，不仅能有效改善大鼠的膀胱炎症情况及尿频症状，还能一定程度上抑制膀胱上皮细胞的胶原蛋白的合成分泌，延缓纤维化进程。

简介：摘要：目的 研究野黄芩苷对LPS诱导的RAW264.7细胞核转录因子NF-кB表达的影响，以探讨野黄芩苷的抗炎作用机理。方法 通过MTT法检测不同浓度野黄芩苷对RAW264.7细胞的毒性作用；利用LPS刺激RAW264.7细胞构建巨噬细胞炎症模型，采用荧光素酶报告基因检测野黄芩苷对核转录因子NF-кB的影响。结果 MTT比色法检测显示野黄芩苷在100μM浓度以下48h内对RAW264.7细胞没有毒性作用；荧光素酶检测试验显示野黄芩苷剂量依赖性抑制LPS诱导NF-кB报告基因的表达。结论 野黄芩苷可能通过抑制核转录因子NF-кB的活化发挥抗炎作用。

简介：摘要目的观察补阳还五汤对DN模型大鼠肾脏氧化应激及NF-κB通路的影响。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为正常组，模型组，补阳还五汤低、中、高剂量组，二甲双胍组，每组10只。正常组给予普通饲料，其余各组给予高脂高糖饲料喂养6周后，腹腔注射35 mg/kg的STZ建立DN模型。造模成功后，补阳还五汤低、中、高剂量组分别灌胃补阳还五汤7.42、14.84、29.68 g/kg，二甲双胍组灌胃二甲双胍水溶液0.2 g/kg，连续给药6周。测量各组大鼠体重，检测大鼠24 h尿蛋白定量、血清SCr、BUN及肾组织GSH-Px、SOD、CAT、MDA水平；采用Westerrn Blot法检测大鼠肾组织NF-κBp65、p-NF-κBp65、TNF-α、IL-6蛋白表达水平。结果与模型组比较，补阳还五汤低、中、高剂量组大鼠体重增高（P<0.01），血清24 h尿蛋白定量、SCr、BUN水平降低（P<0.05或P<0.01）；肾组织GSH-Px、SOD、CAT活性升高（P<0.05或P<0.01），MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）；肾组织中NF-κBp65［（0.53±0.07）、（0.46±0.09）、（0.42±0.10）比（0.67±0.13）］、p-NF-κBp65［（0.51±0.12）、（0.43±0.06）、（0.34±0.17）比（0.59±0.07）］、TNF-α［（1.21±0.08）、（1.17±0.04）、（1.05±0.22）比（1.43±0.21）］、IL-6［（0.92±0.04）、（0.89±0.25）、（0.73±0.09）比（1.06±0.08）］蛋白表达降低（P<0.05或P<0.01）。结论补阳还五汤可改善DN模型大鼠肾组织氧化应激状态和炎症损伤，其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。

简介：摘要目的探究右美托咪定（dexmedetomidine, DEX）调节创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI）后小胶质细胞（microglial, MG）极化及神经炎症的机制。方法42只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（sham组）、TBI组、TBI+DEX组（又分为治疗1 d、3 d和7 d组）、TBI+NF-κB抑制剂（pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC）组和TBI+DEX+PDTC组，每组6只。采用改良Feeney自由落体法制备大鼠TBI模型，造模后1 h腹腔注射PDTC 100 mg/kg、2 h腹腔注射DEX 100 μg/kg，直至取材。于取材前采用改良的神经功能缺损评分法（modified neurological severity score, mNSS）评价大鼠神经功能，ELISA检测血清炎症因子，取大鼠损伤皮质通过Western Blot检测MG M1和M2表型标记物及MyD88、NF-κB p65蛋白表达，免疫荧光染色观察损伤皮质处NF-κB p65在MG中的表达及入核情况。计量资料多组间比较采用单因素及双因素方差分析。结果与Sham组相比，TBI组mNSS评分显著升高，DEX组mNSS评分明显低于TBI组，差异有统计学意义（P<0.05）；ELISA和Western Blot检测TBI组血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）和白介素（interleukin, IL）-1β水平及MG M1表型标记物（IL-1β和TNF-α）升高，抗炎因子IL-10和M2型标记物（精氨酸酶-1和IL-10）表达下降（P<0.05）；DEX降低血清TNF-α及IL-1β的水平，提高IL-10水平，并促进MG M2表型极化（P<0.05）。此外，DEX组MyD88表达下调，NF-κB p65核易位被抑制，该效应可被PDTC增强。结论DEX可通过抑制NF-κB核易位调节TBI大鼠MG活化，减轻神经炎症。

简介：摘要目的探讨黄芪总黄酮(total flavonoids of astragalus，TFA)对硫代乙酰胺诱导大鼠肝纤维化及核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)信号通路的影响及其保护肝纤维化的可能作用机制。方法根据随机数字法将78只大鼠分为正常组、模型组、TFA低剂量组、TFA中剂量组、TFA高剂量组、阳性药物组，每组13只。全自动生化分析仪测定血清门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase，AST)、谷丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase，ALT)水平。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)测定羟脯氨酸(hydroxyproline，Hyp)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(procollagen type III aminoterminal propeptide，PⅢNP)、Ⅰ型胶原(collagen type I，Col-Ⅰ)、IV型胶原(collagen type IV，Col-Ⅳ)水平。伊红-苏木素(hematoxylin-eosin，HE)染色和Masson染色测定肝组织病理学变化。Western blot测定各组大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-9，MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMP)蛋白水平。S-P免疫组化测定肝组织NF-κB P50、NF-κB P65蛋白表达。结果与模型组相比，TFA各剂量组大鼠体重增长量明显增加，肝指数明显降低，差异均有统计学意义[ (131.50±27.90)g比(142.44±23.32)g比(155.65±22.88)g比(156.06±15.83)g，(6.28±0.53)%比(5.59±0.72)%比(5.55±0.52)%比(5.13±0.77)%, F值分别为23.66和46.41，P值均<0.05]。与模型组比较，TFA各剂量组大鼠血清AST、ALT水平明显降低，血清Hyp、PIIINP、Col-I、Col-IV含量明显降低，差异均有统计学意义[AST(U/L)：(270.35±28.63)比(217.58±20.52)比(188.27±40.50)比(183.65±27.38)，ALT：(432.30±39.24)比(294.36±47.49)比(290.30±49.41)比(267.78±45.34)，Hyp(μg/L)：(12.51±0.46)比(5.67±0.97)比(5.39±0.56)比(4.67±0.74)，PIIINP(μg/L): (23.79±2.94)比(21.58±2.83)比(18.84±1.68)比(16.50±2.04)，Col-I(μg/L): (825.32±43.97)比(771.37±37.60)比(734.43±45.50)比(740.02±42.95)，Col-IV(μg/L): (25.39±3.27)比(7.66±2.88)比(6.17±1.99)比(6.40±1.94)，F值分别为72.13、55.21、280.67、27.14、14.78和157.08，P值均<0.05]。HE染色和Masson染色显示，模型组大鼠肝小叶结构紊乱，汇管区坏死、肝细胞增多、炎症细胞增多，成纤维细胞大量增生，有假小叶形成；阳性药物组和TFA各剂量组大鼠肝组织病理损伤较模型组明显减轻。与模型组比较，TFA组大鼠肝组织TNF-α、ICAM-1、TIMP蛋白水平明显降低，MMP-9蛋白水平明显升高，差异均有统计学意义[(0.75±0.13)比(0.48±0.09)，(0.72±0.11)比(0.49±0.10)，(0.36±0.05)比(0.19±0.03)，(0.34±0.06)比(0.45±0.03)，F值分别为39.89、49.03和104.88，P值均<0.05]。模型组大鼠肝组织中NF-κB P50、NF-κB P65表达量明显增加，表现为棕黄色或棕褐色颗粒，TFA组大鼠肝组织NF-κB P50、NF-κB P65蛋白表达明显低于模型组，差异均有统计学意义[(0.37±0.04)比(0.25±0.03)，(0.35±0.03)比(0.23±0.02)，F值分别为251.23和329.33，P值均<0.05]。结论TFA对肝纤维化具有保护作用，其机制可能与TFA可通过抑制NF-κB信号通路激活抑制肝组织炎症反应有关。

简介：摘要：目的 分析、探究清脾除湿饮对特应性皮炎小鼠的TLR-4、NF-κBp65表达的影响。方法 选取18只BALB/c小鼠，其中有12只小鼠被制成AD模型小鼠，根据随机数表法将18只小鼠分为三组，即中药组、模型组及空白组。对比3组TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的变化情况。结果 经LSD检验，3组TLR-4具有明显的统计学差异（P＜0.05），其中模型组表达水平最高，中药组第二，空白组表达水平最低：3组NF-κBp65具有明显的统计学差异（P＜0.05），其中其中模型组表达水平最高，中药组第二，空白组表达水平最低。结论 经医学分析，清脾除湿饮具有通过影响TLR-4的表达进而阻断NF-κBp65通路来释放出炎性因子的释放，有助于促进特应性皮炎的康复。

简介：摘要：目的 分析、探究清脾除湿饮对特应性皮炎小鼠的TLR-4、NF-κBp65表达的影响。方法 选取18只BALB/c小鼠，其中有12只小鼠被制成AD模型小鼠，根据随机数表法将18只小鼠分为三组，即中药组、模型组及空白组。对比3组TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的变化情况。结果 经LSD检验，3组TLR-4具有明显的统计学差异（P＜0.05），其中模型组表达水平最高，中药组第二，空白组表达水平最低：3组NF-κBp65具有明显的统计学差异（P＜0.05），其中其中模型组表达水平最高，中药组第二，空白组表达水平最低。结论 经医学分析，清脾除湿饮具有通过影响TLR-4的表达进而阻断NF-κBp65通路来释放出炎性因子的释放，有助于促进特应性皮炎的康复。

简介：摘要目的探讨紫丁香苷对脂多糖（LPS）诱导肌管细胞萎缩的保护作用及其分子机制。方法诱导C2C12成肌细胞分化为肌管细胞后，按随机数字表法分为空白组、模型组、紫丁香苷组。模型组与紫丁香苷组培养基内加入终浓度为200 ng/ml 的LPS进行干预；紫丁香苷组培养基内同时加入10 μmol/L紫丁香苷干预24 h。采用细胞计数（CCK-8）法检测各组细胞活力，Griess试剂检测细胞上清液NO释放量；ELISA法检测上清液TNF-α水平；Western blot法检测NF-κB、过氧化物酶体增殖物激活受体γ1（peroxisome proliferators-activated receptors γ1，PPARγ1）、肌球蛋白重链（myosin heavy chain，MyHC）表达情况。结果与模型组比较，10、100 μmol/L紫丁香苷组细胞增殖率［（101.08±8.92）%、（79.53±5.19）%比（69.07±7.16）%］升高（P<0.01或P<0.05），其中10 μmol/L的紫丁香苷效果更佳。与模型组比较，干预6 h紫丁香苷组NO［（2.92±0.33）μmol/L比（3.57±0.41）μmol/L］水平降低（P<0.01），干预24 h紫丁香苷组细胞TNF-α［（2.73±0.29）pg/ml比（4.15±0.29）pg/ml］水平降低（P<0.01），细胞NF-κB［（0.95±0.24）比（1.16±0.28）］蛋白表达降低（P<0.05），MyHC［（0.79±0.15）比（0.70±0.16）］蛋白表达升高（P<0.05）。结论紫丁香苷可抑制LPS诱发的炎症反应，提高肌管细胞活力，拮抗LPS对肌管细胞的损伤作用。

简介：摘要目的观察生地黄配伍玄参对DN大鼠病理过程中肾脏微炎症状态的影响。方法将50只SD大鼠适应性饲养1周后，随机选取10只作为空白对照组，其余采取STZ腹腔注射联合高脂饲料诱导DN模型，4周后将造模成功的大鼠按随机数字表法分为模型组、生地黄玄参组（5.25 g/kg）和二甲双胍组（200 mg/kg），每组10只。给药8周后，采用血糖仪检测大鼠空腹血糖；苯索氯铵比浊法检测尿微量白蛋白水平；ELISA法检测血清中胱抑素、TNF-α、IL-6、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平；采用HE、Masson、过碘酸希夫反应（PAS）染色观察肾脏病理形态改变；采用Western blot法检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达。结果与模型组比较，生地黄玄参组大鼠体重降低（P<0.05），空腹血糖［（18.06±5.69）mmol/L比（29.42±0.63）mmol/L］、24 h尿蛋白定量［（11.02±1.77）mg/d比（31.61±0.65）mg/d］、血清胱抑素［（208.16±12.07）ng/ml比（278.05±19.33）ng/ml］、TNF-α［（9.13±1.46）pg/ml比（73.16±8.30）pg/ml］、IL-6［（4.27±1.07）pg/ml比（12.04±1.57）pg/ml］、hs-CRP［（219.36±22.02）ng/ml比（266.97±15.80）ng/ml］水平降低（P<0.05），肾组织p-NF-κB［（0.49±0.07）比（0.84±0.12）］、MCP-1［（0.44±0.02）比（0.64±0.11）］蛋白表达降低（P<0.05）。结论生地黄配伍玄参可通过抑制NF-κB的过度活化，降低MCP-1相关蛋白表达，减轻肾脏微炎症状态，发挥保护肾脏、治疗DN的作用。

简介：摘要目的研究探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC）能否通过抑制核转录因子-κB（nuclear transcription factor-κB, NF-κB）活化改善脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的脓毒症大鼠炎症反应、心肌损伤并改善心功能。方法采用随机数表法将33只健康SD大鼠随机分为对照组（n=6）、PDTC+LPS组（n=12）和LPS组（n=15）。心脏多普勒超声检测存活大鼠心功能；ELISA检测血清中白介素-6（interleukin, IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α, TNF-α）及心肌钙蛋白I（cardiac troponin I, cTnI）水平。苏木精-伊红染色显微镜下观察大鼠心肌组织形态学改变；IHC检测各组心肌组织中NF-κB p65的表达及核转位情况；Western blotting检测心肌组织IL-6、TNF-α、NF-κB p65及其磷酸化（p-NF-κB p65）水平。结果实验雄性SD大鼠造模7 h后，对照组、LPS组、LPS+PDTC组分别存活6只、8只、9只。与对照组相比，LPS组心肌组织中NF-κB p65磷酸化水平增加（P<0.01），IL-6、TNF-α的蛋白表达增加（均P<0.01），心肌细胞核上NF-κB p65阳性表达增加（P<0.01），血清中IL-6、TNF-α、cTnI的水平增加（均P<0.01）；心率、每搏输出量、射血分数、左室短轴缩短率、心输出量减少（均P<0.05）；心肌组织出现不同程度水肿、出血、炎症细胞浸润甚至心肌纤维断裂等。与LPS组相比，PDTC+LPS组心肌组织中NF-κB p65磷酸化水平降低（P<0.01），IL-6、TNF-α的蛋白表达减少（均P<0.01），心肌细胞核上NF-κB p65阳性表达减少（P<0.01），血清中IL-6、TNF-α、cTnI的水平减低（均P<0.01）；每搏输出量、心率、射血分数、左室短轴缩短率、心输出量增加（均P<0.05）；心肌组织的水肿、出血、炎症细胞浸润及心肌纤维断裂改善。结论PDTC能通过抑制NF-κB的活化减轻脓毒症大鼠炎症反应与心肌损伤，并改善心功能。NF-κB可能成为脓毒症治疗中新的靶点，为降低脓毒症心肌损伤发生率及病死率提供新的方向。