简介：目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。

简介：目的探讨Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路对非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性的调控作用。方法以非小细胞肺癌NCI-H23细胞为对象,以糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）抑制剂（CHIR-99021）和β-cateninsiRNA为干预剂,分别采用噻唑蓝比色法、体外干细胞成球培养、划痕实验及免疫印迹法检测其增殖能力、体外成球能力和迁移能力方面的改变。结果CHIR-99021作用24h后NCI-H23细胞的增殖能力、干细胞成球率均明显提升,与对照组的差异均有统计学意义（P〈0.05）,划痕愈合时间缩短。CHIR-999021干预后的NCI-H23细胞、NCI-H23干细胞中,GSK-3β磷酸化显著降低,增殖细胞核抗原、CD133、乙醛脱氢酶1A1、Nanog、基质金属蛋白酶-2表达增加。β-cateninsiRNA沉默β-catenin后NCI-H23中CD133、乙醛脱氢酶1A1和Nanog表达减少,干细胞成球率也较对照组降低（P〈0.05）。结论Wnt/β-catenin通路参与了非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性调节,这对于非小细胞肺癌的防治有一定价值。

简介：摘要目的研究白藜芦醇对NCI-H28细胞增殖及侵袭力的影响。方法0、10、20、40、80mol/L白藜芦醇处理NCI-H28细胞，以0mol/L白藜芦醇作为对照组。四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定NCI-H28细胞增殖水平（3T3细胞为对照）；流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡；体外黏附实验测定细胞黏附率；Transwell小室测定细胞侵袭力，荧光免疫细胞化学方法测定基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达。结果白藜芦醇以剂量依赖和时间依赖方式抑制NCI-H28细胞增殖并促进其凋亡，经20μmol/L白藜芦醇处理48h后，细胞周期被阻滞在S期。白藜芦醇可引NCI-H28细胞的异质性黏附力下降，侵袭力降低，与对照组比较有明显区别，同时细胞内MMP-2蛋白表达下调，而TIMP-2蛋白表达增加。结论白藜芦醇抑制NCI-H28细胞增殖，并具有抗肿瘤细胞侵袭作用，其机制可能涉及对MMP-2/TIMP-2表达的双向调控。

简介：摘要目的探讨福建组培金线莲挥发油对人肺癌细胞NCI-H446增殖能力的影响。方法应用水蒸气蒸馏法提取金线莲挥发油成分，应用透射电镜和DNA-Ladder法检测人肺癌细胞NCI-H446凋亡。结果金线莲挥发油对人肺癌细胞NCI-H446的增殖具有显著的抑制作用，DNA-Ladder可见明显的DNA-Ladder梯形条带。透射电镜可见细胞质出现明显浓缩，胞质内微绒毛减少，基质逐渐消失，内质网结构出现疏松并与细胞膜融合，并可见凋亡小体。结论金线莲挥发油可抑制人肺癌细胞NCI-H446的生长。

简介：摘要目的探讨青藤碱对小细胞肺癌细胞株NCI-H446增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法青藤碱50μg/ml、100μg/ml、150μg/ml、200μg/ml、250μg/ml分别作用于小细胞肺癌细胞株NCI-H446，采用MTT法及流式细胞仪检测不同浓度青藤碱处理后，12h、24h、36h后NCI-H446增殖、凋亡情况。结果不同浓度的青藤碱均对小细胞肺癌NCI-H446细胞株的增殖有明显的抑制作用并促进细胞凋亡，随着青藤碱浓度的增加和接触时间的延长，其抑制率也逐渐增加，而且促进凋亡的作用也逐渐加强，在作用36h后SIN250μg/ml组的抑制率为85.67%。结论青藤碱可以显著抑制小细胞肺癌细胞的增殖并促进其凋亡。

简介：摘要目的探讨腺病毒介导的ING4基因表达对NCI-H460肺癌细胞裸鼠移植瘤的抑癌增效作用及分子机制。方法用Ad-ING4重组腺病毒在裸鼠NCI-H460移植瘤的瘤体内注射治疗，观察肿瘤生长变化，治疗结束后3 d处死裸鼠、摘取瘤体并称瘤体重量；免疫组织化学检测瘤体组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等相关因子的表达。组间数据比较采用t检验。结果动物实验结果表明，Ad-ING4组的平均体积明显低于磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline，PBS)对照组(720.20±23.51，t＝30.64，P<0.05)和Ad-GFP空病毒组(469.90±32.57，t＝14.43，P<0.05)，差异有统计学意义；平均瘤体重量明显低于Ad-GFP组(0.732±0.068，t＝9.26，P<0.01)和PBS组(0.757±0.049，t＝15.32，P<0.05)，差异有统计学意义；Ad-ING4重组腺病毒能显著抑制裸鼠NCI-H460移植瘤的生长，瘤重的抑制率达32.69%，与空病毒载体Ad-GFP组和细胞对照PBS组比较差异有统计学意义(P<0.05)；免疫组织化学结果显示Ad-ING4重组腺病毒能明显上调bax和Caspase-3蛋白的表达水平，下调bcl-2和Survivin蛋白的表达水平。结论腺病毒介导的IL-24基因可明显抑制人肺癌细胞NCI-H460移植瘤的生长，诱导其凋亡，其分子机制可能与上调bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达，下调bcl-2、Survivin等凋亡抑制因子的表达有关。

简介：摘要：目的 以肺癌 NCI-H1650细胞 为研究对象，探讨二甲双胍（ Met ） 与培美曲塞（ Pem ） 联合对 NCI-H1650细胞增殖抑制及机制。 方法 MTT法测 Met 、 Pem 及联合干预对 NCI-H1650细胞的影响；流式细胞术测

简介：摘要目的探讨腺病毒介导的生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素(IL)-24双基因共表达对NCI-H460肺癌细胞裸鼠移植瘤的抑癌增效作用及分子机制。方法根据腺病毒携带基因类型，把实验分5组，PBS、Ad、Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组。以50的感染复数(MOI)各重组腺病毒分别感染NCI-H460细胞(苏州大学基础医学院细胞和分子生物学教研室提供)，蛋白质印迹法(Western blot)鉴定ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达；噻唑蓝(MTT)法检测各重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用；各重组腺病毒注入裸鼠瘤体内进行抗肿瘤实验，观察各组瘤体体积变化；治疗15 d后处死裸鼠、摘取瘤体并称瘤体质量；免疫组织化学检测瘤体组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等相关因子的表达。统计学采用单因素方差分析。结果动物实验结果表明，腺病毒介导白细胞介素-24(Ad-IL-24)、腺病毒介导生长抑制因子4(Ad-ING4)、腺病毒介导白细胞介素-24及生长抑制因子4(Ad-ING4-IL-24)组的肿瘤平均体积明显低于腺病毒(Ad)组[(559.880±43.704) mm3，t＝12.811，P<0.01；(573.720±42.019) mm3，t＝13.654，P<0.01；(834.700±44.948) mm3，t＝18.570，P<0.01]和磷酸盐缓冲液(PBS)组[(－710.210±32.608) mm3，t＝21.780，P<0.01；(724.050±30.313) mm3，t＝23.886，P<0.01；(－985.030±34.257) mm3，t＝28.754，P<0.01]，平均瘤体重量明显低于Ad组[(0.547±0.080) g，t＝6.812，P<0.01；(0.607±0.082) g，t＝7.433，P<0.01；(0.919±0.082) g，t＝11.221，P<0.01]和PBS组[(0.572±0.067) g，t＝8.597，P<0.01；(0.632±0.068) g，t＝9.260，P<0.01；(0.944±0.069) g，t＝13.775，P<0.01]，差异均有统计学意义；Ad-ING4-IL-24组对裸鼠NCI-H460肺癌移植瘤的抑癌作用明显优于Ad-IL-24、Ad-ING4单基因组(0.302±0.048，t＝6.213，P<0.01；0.250±0.053，t＝4.685，P<0.01)，差异有统计学意义，呈现抑癌增效相加作用(Q＝0.940)。ING4和/或IL-24能够上调bax、Caspase-3等因子的表达，下调bcl-2、Survivin等因子的表达，且Ad-ING4-IL-24组优于Ad-IL-24、Ad-ING4单基因组(0.263±0.055，t＝4.286，P<0.01)，差异有统计学意义。结论Ad-ING4-IL-24双基因共表达在体内对NCI-H460细胞裸鼠移植瘤均具有抑癌增效作用，其分子机制可能与上调bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达，下调bcl-2、Survivin等凋亡抑制因子的表达有关。

简介：摘要目的探讨腺病毒介导的生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素(IL)-24双基因共表达对NCI-H460肺癌细胞抑癌增效作用及其机制。方法以50感染复数(MOI)各重组腺病毒分别感染NCI-H460细胞，蛋白质印迹法(Western blot)鉴定ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达；噻唑蓝(MTT)法检测各重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用；经膜联蛋白V-藻红蛋白(Annexin V-PE)/7-氨基放线菌素D(7-AAD)染色后流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率变化；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NCI-H460细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等因子的表达，Western blot法检测其中裂解的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)因子的表达。结果ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中能够有效表达；96 h时相点生长抑制率Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组对NCI-H460细胞的生长抑制率明显高于Ad组(27.800±4.271，t＝6.508，P<0.01)、(27.130±3.341，t＝8.121，P<0.01)、(50.767±2.671，t＝19.005，P<0.01)，差异有统计学意义；Ad-ING4-IL-24组对NCI-H460细胞的生长抑制率明显优于Ad-IL-24(22.967±4.933，t＝4.655，P<0.01)、Ad-ING4(23.633±4.154，t＝5.689，P<0.01)单基因组，差异有统计学意义，并呈现抑癌增效相加作用(Q＝0.93)。FCM检测结果表明，Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组作用于NCI-H460细胞72 h的诱导细胞凋亡率明显高于磷酸盐缓冲液(PBS)组(16.440±0.896，t＝18.340，P<0.01)、(14.000±1.562，t＝13.255，P<0.01)、(29.660±1.519，t＝19.522，P<0.01)和Ad组(14.450±1.058，t＝13.660，P<0.01)、(12.010±1.196，t＝1.040，P<0.01)、(27.670±1.620，t＝17.082，P<0.01)，差异有统计学意义，其中Ad-ING4-IL-24组中NCI-H460细胞的细胞凋亡率明显高于Ad-IL-24(15.660±1.773，t＝8.834，P<0.01)、Ad-ING4(13.220±1.628，t＝7.858，P<0.01)单基因组，差异有统计学意义；Ad-ING4-IL-24组可明显上调bax、Caspase-3等因子的表达，下调bcl-2、Survivin等因子的表达。结论Ad-ING4-IL-24双基因共表达在体外对NCI-H460细胞具有抑癌增效作用，其分子机制可能与上调bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达，下调bcl-2、Survivin等凋亡抑制因子的表达有关。

简介：摘要目的研究H22小鼠肝癌细胞（H22细胞）全细胞抗原致敏树突状细胞(dendriticcell，DC)前后表面抗原CD11c、CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的变化，探讨H22全细胞抗原致敏DC的机制。方法以粘附贴壁法由小鼠骨髓细胞获得单核细胞，加入GM-CSF和IL-4诱导单核细胞5天成未成熟DC，用冻融法制备的H22细胞全细胞抗原继续培养2天以致敏。测定未致敏DC和致敏后DC的纯度（即CD11c的阳性细胞率），以及其中CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率。结果致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(57.55±7.32)%、(54.49±14.20)%、(46.79±8.25)%和(53.94±13.94)%，未致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(20.01±5.22)%、(24.56±9.08)%、(18.06±5.13)%和(30.24±8.39)%。DC致敏后其表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率均明显升高，且差异有统计学意义（P<0.01）。结论贴壁法可培养出较高纯度的DC。反复冻融法制备的H22细胞全抗原可成功致敏DC，且致敏后DC表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的表达率均明显升高。DC摄取H22抗原后细胞表面MHC-抗原肽复合物表达增多，并引发共刺激分子表达改变是DC致敏的可能机制。

简介：ItisfoundthattheincorporationofNitriteCorrosionInhibitor(NCI)greatlyweakenstheresistanceofmixturestosulfateattack.Tostudythemechanismofthisphenomenon,inthispaper,theinfluenceofNCIadditionononthecementpasteandmicrostructurechangeofhighperformanceconcretespecimensisstudiedbymeansofquantitativeXRD,SEMtests.TheresultsdemonstratethattheincorporationofNCIacceleratestheformationof

简介：本研究建立了锦鲤（Cyprinuscarpio）尾鳍细胞系。染色体数目、核型及DNA含量等实验，发现锦鲤体细胞和锦鲤培养细胞无显著性差异，染色体数目和DNA含量符合比例关系，建立的锦鲤尾鳍细胞系已形成了稳定的遗传性状，命名为KF—H。

简介：美国国家癌症研究所(NCI)颁发980万美元给属于早期检测研究网络(EDRN)的17个生物标记开发实验室，作为他们第一年的经费资助。新资助实验室的任务是发现与主要癌症相关的新生物标记，以及鉴定什么样的生物标记的制品能最好的检测癌症的存在或风险。EDRN的其他部门包括生物标记验证实验室、临床和流行病学中心及数据管理和综合中心。鉴于癌症是一种日益威胁人类生命安全和健康的危险疾病，

简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂对人非小细胞肺癌细胞放射敏感性的影响及其可能的机制。方法体外培养人非小细胞肺癌细胞H1299。CCK-8检测厄洛替尼对H1299的毒性作用，并计算IC50及IC20，将IC20作为后续试验的药物作用浓度。克隆形成实验检测射线联合厄洛替尼对H1299的作用，计算放射敏感性参数，绘制细胞存活曲线。流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡。Western blot检测细胞EGFR/PI3K/AKT通路及凋亡相关蛋白表达。结果厄洛替尼对H1299具有一定增殖抑制作用，IC50为27.3 μmol/L、IC20为3.3 μmol/L。X射线联合IC20浓度厄洛替尼能够降低H1299的克隆能力，使G0/G1期、G2/M期比例增加，S期减少比例，细胞凋亡增加；抑制pEGFR及pAKT蛋白表达，增加凋亡相关蛋白Active Caspase 3、Cleaved PARP表达。结论厄洛替尼对H1299具有放射增敏作用，其可能的机制是厄洛替尼联合射线抑制EGFR/PI3K/AKT通路，降低细胞损伤修复能力，改变细胞生长周期，诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的分析石见穿提取物对肿瘤的抑制作用及作用机理。方法制备带有肝癌H22荷瘤小鼠为模型，分为模型组，药物对照组，石见穿提取物高、中、低组，连续用药十天，末次用药次日，对比分析各组抑制肿瘤率，脾指数，胸腺指数，小鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF-a）含量，血骨皮内细胞生长因子（VEGF）含量。结果石见穿提取物高中低剂量组的肿瘤抑制率分别为25.9%、50.8%、30.3%，与模型组相比P<0.05；石见穿低剂量组的体重较模型组有所增加P<0.05，中剂量、高剂量组重量有微小下降，P>0.05；中、低剂量组的胸腺指数及脾指数较模型组略有升高，P>0.05；石见穿提取物高中低剂量组TNF-a、VEGF含量均有下降，P<0.05。结论石见穿提取物对肿瘤有明显的抑制作用，其作用机理可能是通过降低组织中VEGF含量实现的。

简介：目的:探讨淫羊藿素（icrm)通过PI3K/AKT信号通路对非小细胞肺癌H460细胞增殖的影响。方法:采用MTT比色实验检测，不同浓度(0、5、10、20、40、80Jma/L)淫羊藿素处理H460细胞24、48、72h后细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞凋亡的影响,Wetenblot实验检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞中PI3K、AKT、p-AKT、Cleavd-Caspase-9蛋白质表达水平的影响。结果:淫羊藿素可抑制非小细胞肺癌H460细胞的增殖,并表现为剂量和时间依赖性（P<0.05)。0、5、10、20jmol/L淫羊藿素处理只460细胞2411后，只460细胞凋亡率分别为（4.90±1.20)%、（13.5±2.32)%、（16.47±1.90)%和(27.43±3.15)%'<0.05。淫羊藿素可下调？13民、人『1'的表达水平,降低人『1'的磷酸化^-人『1')水平，上调Clavd-Capae-9表达水平(P<0.05)。结论:淫羊藿素可能通过抑制TOKAKT信号通路激活，抑制H460细胞增殖。

简介：目的探讨手部纤维组织细胞瘤H型皮瓣移植手术。方法选取2017年3月-2018年5月我院皮肤科收治的手部纤维组织细胞瘤患者1例，对该患者采取H型皮瓣移植手术治疗，回顾性分析患者治疗前后手部的感觉功能情况。结果手部的感觉功能对比方面，治疗前患者手部的感觉功能显著优于治疗后，治疗前后差异有可比性（P＜0.05）；结论手部纤维组织细胞瘤患者应用H型皮瓣移植手术进行治疗，有利于提高治疗优良率，改善患者的感觉功能，提高成活率。同时术后皮瓣质量较好，是治疗手部纤维组织细胞瘤较理想的皮瓣之一，值得在临床上广泛推荐使用。

简介：目的:探讨褪黑素(melatonin,MLT)对小鼠肿瘤细胞自噬信号通路的影响,从而阐述褪黑素发挥抗肿瘤效果的机制。方法:构建H22肝癌模型小鼠30只,每组10只,分别为生理盐水组、10mg/kg褪黑素组、20mg/kg褪黑素组。将小鼠肿瘤组织制备成切片后于光学显微镜和电镜下观察切片。利用荧光免疫组化法检测每个视野中的阳性细胞数平均百分比,以该切片阳性细胞百分比为基础进行计分。通过蛋白印迹试验对蛋白进行定性及定量测定,最后利用荧光显微镜下观察细胞内的绿色荧光,记录图像,分析计数LC3阳性细胞与总细胞数的比例,反映细胞发生自噬的程度。结果:MLT处理的动物其自噬形态较生理盐水组明显增多。随机成像后MLT处理组自噬液泡总数明显高于生理盐水组(P<0.05)。经MLT处理的H22荷瘤小鼠的肿瘤组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ表达水平明显高于生理盐水组(P<0.05)。MLT处理的H22荷瘤小鼠肿瘤组织中,LC3亮点有所增强。MLT处理的H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Akt和mTOR磷酸化水平较生理盐水组明显降低(P<0.05)。结论:褪黑素在H22荷瘤小鼠中诱导自噬,褪黑素能够诱导自噬过程标志蛋白Beclin-1和LC3的表达,并且能够抑制H22荷瘤小鼠中的Akt/mTOR信号通路。

简介：摘要H型内皮细胞（CD31hiEMCNhi）是一种特殊的血管内皮细胞亚型，主要分布于骨内膜及长骨干骺端。H型内皮细胞通过旁分泌等途径募集、激活骨祖细胞并促进软骨内成骨的进程，从而发挥促成骨功能；破骨细胞群与成骨细胞群等调节H型内皮细胞的生物活动。同时，H型内皮细胞的自我调控也与成血管、成骨过程密切相关。本文拟从H型内皮细胞的特性、细胞因子表达谱及其在成血管-成骨相互调节过程中的中介作用等方面作一综述，为建立基于成血管-成骨偶联的骨再生策略提供参考。

简介：摘要目的探讨姜黄素对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞A549和H460放射敏感性的影响，并探索长链非编码RNA（lncRNA）同源异型盒基因转录的反义基因间RNA （HOTAIR）在其中的调节机制。方法将培养的NSCLC细胞A549和H460根据处理方法的不同，采用4种方式进行分组。（1）分别将NSCLC细胞A549和H460分为6组：0、15、30、60、120和240 μmol/L姜黄素组，采用细胞计数试剂盒8(CCK-8）实验检测各组细胞的增殖活力；（2）分别将NSCLC细胞A549和H460分为8组：0、2、4、6 Gy γ射线照射组及其与30 μmol/L姜黄素联合组，采用CCK-8实验和平板克隆形成实验检测各组细胞的增殖活力；（3）将NSCLC细胞A549分为4组：空白对照组、30 μmol/L姜黄素组、4 Gy γ射线照射组和30 μmol/L姜黄素+4 Gy γ射线照射联合组，采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）实验检测各组细胞中5种促癌lncRNA和5种抑癌lncRNA的表达情况；（4）将NSCLC细胞A549分为6组：空白对照组、30 μmol/L姜黄素组、30 μmol/L姜黄素+lncRNA HOTAIR过表达组、4 Gy γ射线照射组、4 Gy γ射线照射+30 μmol/L姜黄素联合组和4 Gy γ射线照射+30 μmol/L姜黄素+lncRNA HOTAIR过表达组，采用CCK-8实验和平板克隆形成实验检测各组细胞的增殖活力。采用学生t检验进行统计学分析。结果（1) CCK-8实验结果显示，不同浓度的姜黄素处理可以剂量和时间依赖的方式降低NSCLC细胞A549和H460的增殖活力，且除了15 μmol/L姜黄素作用24 h之外，其余浓度和时间的姜黄素组与对照组相比，差异有统计学意义（t=3.884~5.731，P=0.000~0.043 ）。（2）CCK-8实验和克隆形成实验结果显示，30 μmol/L姜黄素＋不同剂量的γ射线照射联合处理可使γ射线照射单独处理下的NSCLC细胞A549和H460的增殖活力和克隆形成能力进一步降低，差异有统计学意义（t=2.503~12.418 ，P=0.000~0.044）。（3）qRT-PCR实验结果显示，与空白对照组相比，lncRNA HOTAIR在γ射线单独处理后表达升高（t=3.317，P=0.040），而30 μmol/L姜黄素单独处理和30 μmol/L姜黄素+4 Gy γ射线联合处理均可下调A549细胞中促癌lncRNA HOTAIR的表达（t=3.205、5.916，P=0.038、0.000）。（4）对HOTAIR进行过表达处理，可消除姜黄素对NSCLC细胞A549增殖的抑制并增强其放射敏感性（t=3.584~5.802，P=0.000~0.004）。结论姜黄素可以通过下调促癌lncRNA HOTAIR的表达从而抑制NSCLC细胞的增殖活力，并增强其放射敏感性。