简介:目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组(P〈0.001);肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组(P〈0.01)。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。
简介:目的:观察吡格列酮(Pioglitazone)对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响,探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组,选取适宜浓度的趋化素(Chemerin)进行诱导后,加入吡格列酮,观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1(MCP-1)、E选择素(E-selection)的影响,采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1(ICAM=1)、需肌醇跨膜激酶/核酸内切酶1(inositol-requiringtransmembranekinase/endonuclease1,IRE1)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose-regulatedprotein78,GRP78)的表达变化,探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响;与对照组相比,成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高(P<0.05),而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应,差异具有统计学意义(P<0005),当吡格列酮浓度为20μmol/L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程,吡格列酮可抑制趋化素的作用,对成骨细胞具有保护功能,其机制可能与抑制内质网应激反应相关。
简介:【摘要】物质流是连接经济系统与自然生态系统的重要纽带,因此对经济系统物质流的分析和调控是循环经济实施管理的重要内容 从目前的研究现状来看,物质流分析多关注生物物理方面,很少考虑社会经济因素对经济系统物质流的影响。从物质代谢、产业代谢研究过程中可以得到启示:经济系统的组织运行依赖于与周围自然环境之间的交换关系,即依赖于“代谢”过程。因此,可以从代谢的视角来认识经济系统的物质流流动规律,经济系统的“代谢过程”是由生物物理规律和经济规律共同作用的,也即是融合社会经济因素分析的物质经济代谢过程。物质经济代谢过程研究是循环经济的微观分析层次,而该层次恰恰是影响物质流的社会经济因素和生物物理因素重合作用的交叉点,因此,对该层次的研究是引导循环经济从“循环”走向“经济”的关键
简介:目的与成年鼠伤口愈合过程进行对照,观察胎鼠无瘢痕伤口愈合过程中胶原代谢情况。方法建立无瘢痕伤口愈合模型,于术后不同时间点对胎鼠和成年鼠伤口组织行胶原蛋白V.G.染色,Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组化,Ⅰ、Ⅲ型胶原原位杂交。结果胎鼠伤口愈合快,组织结构再生完全,没有瘢痕形成,胶原呈网状正常排列,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及表达均增多,同时伴细胞数增多,Ⅲ型胶原首先形成网状排列;成年伤口胶原纤维沉积慢,平行排列的胶原逐渐呈束状填塞伤口以致瘢痕形成,伤口内Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达均增多,细胞数目增多不明显。结论在胎儿伤口愈合过程中,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达调控主要通过细胞数目增多来完成,胶原纤维始终呈网状正常排列;成年伤口愈合Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达调控则通过其mRNA水平增高来实现,胶原纤维呈束状排列,形成瘢痕组织。
简介:反映胰岛素抵抗的最佳血脂指标探讨;^13C-辛酸呼气试验与超声法诊断糖尿病性胃排空障碍的比较研究;精氨酸刺激试验在不同糖代谢状态人群的临床应用;褪黑素对糖尿病患者氧化应激抑制作用和糖脂代谢影响的观察;四种胰岛自身抗体诊断成人隐匿性自身免疫性糖尿病的临床意义;金芪降糖片与二甲双胍比较治疗糖耐量减低的疗效观察