简介:目的分析高脂血症性急性胰腺炎的临床特征,并探讨其治疗策略。方法采用回顾性临床研究方法,分析2003年1月至2007年12月住院的44例高脂血症性急性胰腺炎(HLP)患者的临床特征,并与同期60例非HLP患者做对照。结果HLP组超重(或肥胖)、高血糖、脂肪肝以及高血压病史比例分别为81.8%、59.1%、54.5%和68.2%,显著高于对照组的16.7%、16.7%、13.3%和16.7%(P〈0.05或〈0.01);而HLP组胆系结石占13.6%,显著低于对照组的60.0%(P〈0.05)。两组酗酒者所占比例无显著差异。HLP组Ranson评分、CT严重指数(CTS!)、并发症发生数分别为3.15±0.07、4.46±2.58和3.2±1.7,均高于对照组1.62±0.22、2.62±1.90和0.9±1.2(P〈0.05或〈0.01),而HLP组血淀粉酶为(580±221)mmol/L,显著低于对照组的(1360±472)mmol/L(P〈0.01)。HLP组血三酰甘油(TG)值与Ranson积分之间存在直线相关(r=0.77,P〈0.05),对照组TG值与Ranson积分之间无直线相关性(r=0.17,P〉0.05)。结论HLP与代谢综合征关系密切。血TG水平与HLP病情严重程度呈正相关。
简介:目的探讨脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎(HLANP)的影响。方法通过高脂饲料喂养4周,胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠HLANP模型。72只大鼠按数字随机法分为HLANP组和急性坏死性胰腺炎(ANP)对照组,每组又分为造模后0、3、6、12、24、48h6个时间点,每个时间点6只。检测血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、LPL和HL水平;观察胰腺组织病理学和超微结构改变;RT—PCR检测胰腺HLmRNA表达;免疫组化方法检测胰腺HL蛋白表达。结果HLANP组和对照组大鼠血清淀粉酶在12h达峰值,均值分别为7176U/L和6366U/L,较基础水平显著升高(P〈0.05);HLANP组0~12h的血清胆固醇水平均高于相应时间点的对照组(P〈0.05或P〈0.01),TG仅0h点两组相差显著(P〈0.05),分别为(1.19±0.49)mmol/L和(0.32±0.14)mmol/L;HLANP组FFA水平与对照组无显著差异;HLANP3h组大鼠血清LPL和HL活性分别为(17.5±7)U/L和(18.6±3.9)U/L,显著高于对照组的(8.9±3.4)U/L和(9.5±2.1)U/L(P〈0.05)。HLANP组大鼠3、6、24、48h的胰腺组织坏死程度均显著高于同时点对照组(P〈0.05);HLANP组大鼠胰腺腺泡细胞出现脂滴沉积、粗面内质网扩张、酶原颗粒减少和线粒体肿胀。HLANP3、6h组大鼠胰腺HLmRNA表达分别为1.1±0.09和0.89±0.08.均显著高于对照组的0.11±0.01和0.15±0.03(P〈0.05);HLANP组和对照组大鼠胰腺腺泡细胞在ANP前未见HL蛋白表达,诱导ANP后均可见HL蛋白强阳性表达。结论HLANP大鼠脂酶(LPL和HL)的表达增高,其血清蛋白含量增高,导致脂质分解,加重ANP。LPL和HL可能是加重HLANP的最关键的脂质代谢酶之一。
简介:目的探讨俯卧位通气联合控制性肺膨胀(sustainedinflation,SI)对肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSp)和肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSexp)犬的气体交换的影响。方法健康杂种犬48只,随机分为ARDSexp和ARDSp组,每组24只,静脉注射油酸复制ARDSexp模型,盐酸灌肺复制ARDSp模型,再随机各分为4组,每组6只,分别应用俯卧位通气(PC)、俯卧位通气联合SI(PS)、仰卧位通气(SC)、仰卧位通气联合SI(SS)。观察造模前基础状态,ARDS0、2、5h时氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)的变化,同时监测呼吸力学、平均动脉压(MAP)和心率的变化。结果对于ARDSexp和ARDSp犬SC组、PC组、SS组及PS组的PaO2/FiO2在基础状态分别为(419±19)、(357±23)、(476±57)、(449±23)、(535±26)、(532±27)、(529±35)、(520±50)mmHg;在Oh为(123±27)、(117±44)、(141±38)、(101±35)、(123±58)、(136±61)、(117±45)、(116±21)mmHg,各组间差异无统计学意义(P〉0.05),但均显著低于基础值(P〈0.05)。PS对于ARDSexp和ARDSp均能显著改善氧合(378±78/117±45;209±65/116±21,P〈0.05),但对ARDSexp氧合改善作用更明显(378±78/209±65,P〈0.05)。同时点,对于不同原因的ARDS,PS比单独PC及单独应用SI能更好地改善氧合(P〈0.05)。在氧合改善的同时降低了气道阻力,增加了肺顺应性,并且对MAP、心率和PaCO2无明显影响。结论对于不同原因ARDS,PS较单应用PC及单应用SI能更好地改善氧合,且对于ARDSexp氧合改善作用更明显,氧合改善的时间更早。
简介:目的:探讨急救干预对ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)预后的影响。方法:选取经我院急诊120确诊为ST段抬高型AMI患者58例为急救组,同期自行入院确诊ST段抬高型AMI患者74例为自救组。观察2组患者间首次医疗接触(FMC)时间、发病-再灌注时间、急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)及溶栓治疗的比例,住院期间血管再通率、治愈率、并发症、死亡及住院天数。随访观察1、3和6个月时2组患者心绞痛症状、射血分数(EF)、心功能不全、心律失常、再发心肌梗死、心源性休克、死亡发生率等。结果:急救组的FMC时间(19.54±8.66)min,发病-再灌注时间(113.27±10.16)min,均低于自救组[分别为(50.85±11.46)、(135.69±12.25)min,均P〈0.05)];急诊PCI比例为29.3%,高于自救组的13.5%(P〈0.05);急救组溶栓的比例(20.7%)与自救组(24.3%)无显著差异;急救组血管再通率及治愈率分别为77.6%和81.0%,均高于自救组60.8%和59.5%(均P〈0.05);急救组住院期间并发症发生率为25.9%,平均住院日为(18±9)d,均低于自救组48.7%和(32±16)d(均P〈0.05)。随访期间,1个月内心血管事件及病死率均无显著性差异。3个月心功能不全发生率、心律失常发生率急救组低于自救组(均P〈0.05);而其他方面无统计学差异。6个月时心功能不全、心律失常、再发心肌梗死发生率、心源性休克发生率急救组低于自救组(均P〈0.05),而在其他方面无统计学差异。结论:急救干预能够降低AMI患者并发症的发生及病死率,改善预后。
简介:目的:探讨异基因造血干细胞移植(allo—HSCT)治疗成人费城染色体阳性(Ph+)的急性淋巴细胞白血病(ALL)的疗效。方法:回顾性分析经VDP(长春新碱、蒽环类、糖皮质激素)±C(环磷酰胺或异环磷酰胺)±L(左旋门冬酰胺酶或培门冬酶)方案诱导化学治疗(化疗)的12例Ph+ALL患者。初始诱导缓解患者在等待移植期间进行巩固化疗.并加用伊马替尼(400-800mg/d),与化疗同步或交替应用。初始诱导失败患者及巩固治疗期间复发患者应用Hyper-CVAD/LALA(大剂量环磷酰胺、长春新碱、多柔比星、地塞米松或米托蒽醌、阿糖胞苷)方案联合伊马替尼或达沙替尼进行再次诱导。所有患者缓解后经白消安联合环磷酰胺(Bu—Cv)或改良Bu—Cv方案预处理后进行allo—HSCT。部分患者干细胞回输后2~3个月始继续服用酪氨酸激酶抑制剂。结果:12例患者移植前均获得血液学缓解、7例获得分子学缓解。其中完全缓解(CR)1期9例、CR2期2例、初发难治性1例。移植前11例患者应用伊马替尼;移植后5例患者应用酪氨酸激酶抑制剂,其中4例应用伊马替尼、1例应用达沙替尼。中位随访时间12.7(3-54)个月,7例患者生存.3例患者死于疾病复发.2例患者死于治疗相关并发症。所有患者均植入,移植后2年总生存率66.7%±13.6%;2年累计复发率40.6%±16.0%;2年累计非复发病死率16.7%±10.8%。首次缓解(CRl)后移植治疗的2年总生存率70.0%±14.5%;2年累计复发率40.0%±18.2%;2年累计非复发病死率20.0%±12.6%。结论:酪氨酸激酶抑制剂可能会使更多患者获得缓解.从而有机会进行allo—HSCT。CR1的生存获益更大。allo—HSCT联合酪氨酸激酶抑制剂为Ph+ALL患者有前景的治疗方案。