简介：人类认识到糖尿病(DM)的现象已有数千年历史.然而由于科学技术和知识水平的限制,直到1921年才由加拿大学者Bantng和Best从狗的胰腺中提取出胰岛素,从此开辟了DM治疗的新时代.胰岛素制剂的开发和临床应用经历了许多具有历史意义的过程.最早使用的胰岛素是动物胰腺组织的粗提物,以后经过不断纯化,衍生了许多胰岛素的制剂,广泛地应用于临床,在此基础上,近年又开发了胰岛素类似物(insulinanalogue),制备成超短效和超长效胰岛素制剂,为临床应用提供了更好的选择.

简介：人类自1922年由班亭等成功从狗胰腺中提取出动物胰岛素以来，10余年来发展至用基因工程合成的与人体胰岛素结构完全相同的高纯度人胰岛素，使糖尿病治疗取得极大进步。但目前常用胰岛素制剂存在很大不足，动物胰岛素因其纯度不足，有抗原性，并为酸性，临床已较少应用。人胰岛素制剂目前有餐前应用的短效胰岛素，补充基础分泌的中效胰岛素，及将两者预混的胰岛素（30R、50R）。短效胰岛素与生理性胰岛素相比，因其吸收缓慢，须注射后15～30min进食，造成患者注射的依从性差，对餐后血糖控制不佳，且有较长的作用时间，而增加低血糖的危险。中效胰岛素为结晶体，注射前需要重悬，吸收不稳定，有峰值，易发生低血糖。预混的胰岛素因其同时提供餐时及基础胰岛素，减少每天注射次数，对有一定胰岛功能的2型糖尿病患者提供方便的注射途径，提高患者的依从性，但也具备两者的缺点，作用时间与进餐的配合有差距，易发生低血糖。故临床需要快速达峰，模拟餐时胰岛素分泌及长时间起效，模拟基础胰岛素分泌的胰岛素，或双相胰岛素同时模拟基础和餐时胰岛素分泌。

简介：早在20世纪60年代末期，Perley等发现，即使在相同的血糖浓度下，口服葡萄糖后刺激胰腺8细胞分泌的胰岛素多于静脉给予葡萄糖后分泌的胰岛素。这提示肠道可能释放对胰岛素分泌具有调节作用的因子。直到近年才发现并命名该因子，称之为肠促胰岛素激素（incretin）。它包括葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（glucose-dependentinsulinotropicpeptide,GIP）和胰高血糖素样肽-1（glucagon-likepeptide-1,GLP-1）。

简介：利用葡萄糖6位羟基活性较高的特性,2-(取代)苯乙基-β-D-吡喃葡萄糖苷在低温条件下直接与(取代)肉桂酰氯反应,区域选择性地生成6位酰化的葡萄糖苷,利用此方法很方便的得到了13个苯丙素苷类似物,利用1HNMR和13CNMR方法确证了他们的结构.

简介：以苦皮藤CelastrusangulatusMax.提取物水解产物中的多羟基β-二氢沉香呋喃为原料,合成了对粘虫Mythimnaseparata具有毒杀活性的苦皮藤素(Celangulin)类似物,并在活性追踪的指导下分离得到了两个具有杀虫活性的苦皮藤素类似物A和B,其结构经核磁共振谱、快原子轰击质谱、高分辨质谱等波谱学方法鉴定为2β,6α,8β,13-四异丁酰氧基-1β,4α,9α-三羟基-β-二氢沉香呋喃及1β,2β,6α,8β,13-五异丁酰氧基-4α,9α-二羟基-β-二氢沉香呋喃.化合物A和B均为新化合物,在20mg/mL的浓度下对三龄粘虫Mythimnaseparata的胃毒活性(死亡率)分别为89.5%和93.2%.

简介：健康成人平均每天产生250毫克～300毫克的胆红素,主要由含有血红素的蛋白裂解后产生.血红素经血红素氧化酶氧化产生胆绿素,再由胆绿素还原酶还原产生胆红素[1].

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简介：为什么将每年的11月14日定为世界糖尿病日呢？回答此问题要从胰岛素之父——FredricBanting说起。

简介：依据聚精寡肽具有内皮舒张因子（EDRF）样效应的实验事实，以L－Arg-Arg-OH为先导化合物，合成了L－Arg-ArgOCH3、L－Agr-Arg-Arg-OH、（L－Arg)2(CO2)CH2以及（L-Arg)2(CO)2CH2CH2四种类似物，它们具有不同程度的舒血管效应。聚精二肽的羟端封锁，舒血管作用减弱。L－Arg的N端用丙二酸或丁二酸桥联，可减慢其代谢而呈现比聚精二肽弱的舒血管作用。聚精三肽的舒血管作用优于聚精二肽。

简介：今年，我库鱼苗孵化根据区水产局召开的“新激素推广座谈会议”的精神，于4月中旬至5月下旬，先后对鲩、鲢、鳙鱼进行了36组催产，实践证明，LRH类似物确是一种高效催产剂，值得推广。

简介：近年，代谢综合征（Metabolicsyndrome，MS）及其高发病率严重威胁着人类的健康和生命。代谢综合症病因学的核心是胰岛素抵抗（InsulinResistance，IR），然而，其相关机制并不是十分清楚，研究显示血浆中某些炎性因子（如：C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因-α）浓度的升高与胰岛素抵抗和代谢综合症密切相关，表明炎性因子在胰岛素抵抗过程中具有重要作用。本文将就这些炎性因子影响胰岛素敏感性的机制加以介绍。

简介：胰岛素抵抗（InsulinResistance，IR）作为糖尿病主要的病理生理特征，是遗传因素与环境因素共同作用的结果。IR作为糖尿病发病重要因素之一，备受人们关注。导致IR的遗传因素颇多，现综述如下。

简介：SinenxanA(2)是一从红豆杉组织培养物中分离得到的具有紫杉醇母核A／B／C环骨架的化合物，以该化合物为起始原料，通过4，20－双键合成D－环，在14β－位引入侧链等合成了1，7，9，13－脱氧－14β－侧链紫杉醇类似物4和5，这两个化合物在体外活性实验中，对KB，A2780和HCT－8细胞株的细胞毒性比紫杉醇显著降低，10μmol.L^-1浓度下对微管蛋白聚合没有作用。

简介：胰岛素抵抗和高血压的关系 ,大多数报道α受体阻滞剂能改善胰岛素抵抗,可单用二甲双胍治疗胰岛素抵抗高血压

简介：作者简介王志海（1969.1-）男，本科，学士，副主任医师，神经内科专业。邯郸市医学会神经病学分会委员。摘要阿尔茨海默痫是一种与增龄相关的中枢神经系统退行性疾病，其病因和发病机制不清、治疗效果不佳，发病后日常生活能力严重下降，给家庭和社会带来了很大的负担，引起了社会的广泛关注。阿尔茨海默病有很多学说，如胆碱能学说，β－淀粉样蛋白瀑布学说，tau蛋白学说等等，随着科学技术的飞速发展，人们对阿尔茨海默病有了新的认识“糖尿病”假说，本文就胰岛素在AD发病中的作用及其机制研究现状作一综述，有助于寻找治疗AD的新思路。

简介：比较了INS溶液皮下给药和INS毫微球口服的降糖效果,大鼠给药出现了显著的INS吸收,在制得的INS粉末中DDWM（5%）和Carbopol 　　　　974P（10%）促吸收效果最好

简介：糖尿病患者需要胰岛素治疗，掌握胰岛素治疗的方法与技巧，能更好地控制血糖。

简介：例l女，57岁。因下肢浮肿，于2006年2月14日来院就诊。患者糖尿病史11年，长期口服降糖药。血糖：空腹9．5mmol／L，餐后2h25．1mmol／L，Ccr115．26ml/min，尿微量白蛋白（UAER）116．9μg/min。诊断：2型糖尿病，糖尿病性肾病。停口服降糖药，给予重组人胰岛素（甘舒霖30R）早餐前30min12u皮下注射，20min后自觉口干、耳鸣未介意。晚餐前30min再次皮下注射甘舒霖30R8u，10min后出现蹩气，口干难忍，口唇麻木肿胀。局部皮肤于注射后1-2min瘙痒、红肿，次日声音撕哑，咽痛加重。换用重组人胰岛素（诺和灵）、（优泌林）、动物胰岛素皮下注射均有上述反应。改口服格列喹酮（糖适平）150mg／d，3周后血糖：空腹6．2mmol／L，餐后2h8．1mmol／L。上述反应未出现。

简介：根据WHO1997年报告，1995年全球糖尿病（DM）为1．25亿，预测到2025年可能猛增到2．99亿，糖尿病已跃居人类发病率和病死率最高的疾病之一。在我国，1980年全国14个省市30万人口调查结果显示，

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