简介:摘要目的报道2例肺原发性恶性纤维组织细胞瘤(PLMFH),以期提高对该病的认识。方法回顾性分析2例经手术后病理证实的PLMFH的影像学表现。2例患者均行X线平片以及CT平扫、增强扫描。结果2例PLMFH均发生于左肺下叶,呈巨大孤立性软组织肿块,边界清楚。CT增强扫描明显不均匀强化,未见空洞、钙化,合并左侧少量胸腔积液。结论PLMFH的CT表现有一定的特征性,CT对PLMFH的诊断有重要的价值。
简介:目的:研究镍离子对小鼠成纤维细胞L929的毒性作用规律及与氧化应激反应的关系。方法:小鼠成纤维细胞L929在不同镍离子浓度(0、200、400、800μmol/L)的培养液中培养24、48、72h,MTT法测定细胞相对增值率(relativegrowthrate,RGR);培养48h,利用荧光探针DCFH-DA结合流式细胞术检测细胞内活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)含量,通过比色法测定脂质过氧化反应的终产物丙二醛(maleicdialdehyde,MDA)。结果:200~800μmol/L镍离子处理细胞不同时间点下各组间存在统计学差异(P〈0.05)。各浓度组均表现出细胞毒性,中浓度组及高浓度组细胞毒性程度较高。200~800μmol/L镍离子处理细胞48h,各组间DCF荧光值及MDA生成量存在统计学差异(P〈0.05),且浓度越高,DCF荧光值及MDA生成量越高。结论:在镍离子刺激下,L929细胞增殖活力受到明显抑制,且呈现浓度依赖和时间依赖趋势;一定浓度的镍离子可诱导L929细胞发生氧化应激反应,氧化应激反应可能是镍离子细胞毒性反应的重要机制之一。
简介:目的:体外分离培养兔脂肪干细胞(adipose—derivedstemcells,ADSCs),鉴定其分化能力并观察富血小板纤维蛋白(platelet—richfibrin,PRF)对ADSCs成骨分化的影响。方法:取新西兰兔腹股沟处的脂肪组织,将其分离获得脂肪干细胞,培养至第三代用于实验。分别以油红O、茜素红染色鉴定其成脂和成骨分化能力。取兔耳中央动脉血一次离心法制备PRF膜。将脂肪干细胞分为2组:对照组不含PRF膜;实验组含PRF膜。用碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测不同时间点PRF对ADSCs成骨分化的影响。结果:脂肪干细胞呈长梭形贴壁生长;油红O及茜素红染色均呈阳性;在不同的时间点,实验组ALP活性值均高于对照组(P〈0.05)。结论:ADSCs具有成骨的潜能,且PRF可以促进ADSCs向成骨细胞分化。
简介:摘要目的了解外源Smad7基因对大鼠肝纤维化模型病理组织学改变的影响。方法利用分子克隆技术构建鼠Smad7真核表达重组质粒,采用四氯化碳复合法制备大鼠肝纤维化模型,以脂质体为载体将构建的鼠Smad7重组质粒介导转染肝纤维化模型大鼠。运用VG染色和HE染色法观察组织病理学改变,运用免疫组化半定量检测Ⅲ型胶原纤维表达,观察外源Smad7基因对大鼠肝纤维化模型Ⅰ型胶原纤维表达的影响。结果Ⅰ型胶原纤维的表达治疗组与模型对照组和空质粒组比较,表达量下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论利用Smad7抑制TGF-β的信号转导,从而有效抑制延缓肝纤维化的发生、发展。
简介:摘要目的研究并探讨原发性肝脏恶性纤维组织细胞瘤的CT诊断及鉴别。方法采用回顾性分析的方法对我院近期收治的6例原发性肝脏恶性纤维组织细胞瘤患者的CT表现。结果在6例患者中,4例患者的肿瘤位于肝右叶,2例患者的肿瘤位于肝左叶,3例患者的肿瘤边界较为清楚,有1例患者的肿瘤与肝组织分解不清。CT平扫6例患者的肿瘤,所有患者的肿瘤均表现出一定的不均匀低密度,增强扫描肿瘤强化方式多样,在6例肿瘤患者中,有2例患者的肝脏恶性纤维组织细胞瘤动脉期显著强化,门脉期则有更进一步的强化,延迟扫描后,6例肿瘤患者的肿瘤都呈现出低密度,但是肿瘤的内部实质成分的现实相比之前的要更为清晰。进一步观察可见在6例肿瘤患者中,有3例患者的肿瘤中可以见到较为粗大的动脉流入肿块内部。结论原发性肝脏恶性纤维组织细胞瘤的CT扫描表现多样,临床上掌握各种类型的肝脏恶性纤维组织细胞瘤的CT扫描表现,可以在一定程度上提高临床诊断的准确性。
简介:[目的]探讨升白方治疗化疗后白细胞减少症的可能机制。[方法]采用腹腔注射环磷酰胺的方法复制小鼠白细胞减少症模型,分别运用升白方大、中、小剂量及利可君治疗。10天后,测定各组小鼠白细胞总数的变化,并脱颈椎处死小鼠,取双侧完整股骨,冲出骨髓细胞。检测升白方对骨髓细胞增殖及对骨髓CD34^+细胞增殖的影响。[结果]与模型对照组比较,升白方治疗组及利可君组在升高白细胞数,促进骨髓细胞增殖和骨髓CD34^+细胞增殖方面均有显著性差异(P〈0.05)。其中中剂量组在升高白细胞含量及CD34^+细胞阳性百分率等方面均优于利可君组(P〈0.05)。[结论]升白方能明显升高白细胞,促进骨髓细胞及骨髓CD34^+细胞增殖,具有明显的抗化疗骨髓抑制作用。
简介:AIM:ToinvestigatethesideeffectsofthecommonlyusedlasertreatmentalongwithtestingtheneuroprotectiveeffectofbFGFonapotentialretinalimpairment.METHODS:Todothis,30chinchillapigmentedadultmalerabbitsweredividedintothecontrolandexperimentalgroups.ThecontrolandexperimentalgroupsunderwentbothlaserapplicationandbFGFtreatment.Theretinaltissueimpairmentanditsrenewalrateweretestedunderthelightandelectronmicroscopicallevels.RESULTS:Thefocallaserapplicationonrabbiteyescausedmorphologicalalterationsbothintheapplicationregionandintheneighbouringareas.Inthedamagedareas,theouternuclearlayeroftheneuralretinawasalmostdisappeared,retinapigmentepitheliumwasinterrupted,theretinapigmentepitheliummigratedintraretinally,andthedamagedregionalongwithneighbouringareasseemedtobenotseparated.bFGFapplicationjustafterthelaserphotocoagulation,revealedbetterresultsinapplicationareas.CONCLUSION:ItcouldbesuggestedthatthebFGFapplicationfollowinglaserphotocoagulationmighthaveprotective,repairingandwoundhealingeffectsontheretina.
简介:患者普遍存在不同程度的血管钙化,而ESRD患者动脉中膜钙化又与其心血管疾病(cardiovasculardisease,CVD)发生率及死亡率的增加密切相关。因此,深入研究ESRD患者血管钙化的机制将有助于对其的防治。有研究表明,高磷血症是血管钙化的独立危险因素翻。而成纤维细胞生长因子-23(Fibrohlastgrowthfactor23,FGF-23)做为一种调磷因子被发现,它在ESRD患者的血管钙化中所发挥的作用越来越多的成为人们关注的焦点。
简介:摘要目的通过观察不同类型特发性肺间质纤维化患者的红细胞分布宽度的变化,研究红细胞分布宽度与IPF预后的相关性,探讨红细胞分布宽度作为预测特发性肺纤维化的标准。方法将本院2005年3月至2012年4月收治的病例资料完整的特发性肺纤维化患者90例(男39例,女51例)按病情严重程度分为亚急性组(41例)、慢性组(49例),并选择本院同期间收治的无特发性肺纤维化的患者作为对照组,同时将90例特发性肺纤维化患者按红细胞分布宽度分为正常组43例和偏高组47例,比较两组的预后情况。结果从对照组至急性组组红细胞分布宽度逐渐升高,各组间均有差别,且差异具有统计学意义(P<0.05),90例特发性肺纤维化患者中,正常组的预后情况明显好于偏高组,且差异具有统计学意义(P>0.05)。结论特发性肺纤维化患者的红细胞分布宽度明显偏高,提示红细胞分布宽度可以作为判断特发性肺纤维化患者预后情况的指标。