简介：目的通过生物信息学技术探讨神经干细胞与神经元间基因表达的差异,找出关键的差异基因及其潜在的分子调控机制;并对其所涉及的功能进行分析预测。方法从GEO表达谱数据库中下载与神经干细胞及神经元相关的表达谱基因芯片数据系列GSE70171,导入基因芯片在线分析工具morpheus,筛选出神经干细胞和神经元之间表达差异的基因,并构建聚类分析热图。采用DAVID数据库进行GO功能分析和KEGG通路富集分析,并使用STRING分析与Cytoscape软件构建PPI网络。结果筛选出表达差异的基因有4022个,其中神经干细胞比神经元上调的基因有2146个,下调基因1876个。对表达差异的基因进行的生物信息学分析发现,下调的基因主要与神经元功能相关,上调基因与神经干细胞细胞再生和有肿瘤特征相关,其中神经干细胞的细胞周期通路和癌症通路存在研究价值。结论神经干细胞与神经元之间存在表达差异基因。几个关键基因CDC6、CDKN2A、CDC14A、BUB1、TTK、CHEK1、CDC25C在细胞周期通路中可能与神经干细胞再生功能相关。而KIF23、CDKN2A、TNC、CDC25C、CDCA5、BRCA1可能与神经干细胞的肿瘤特征相关。然而,这些关键基因的功能还需要今后的实验研究进一步证实。

简介：在第三十九集团军某电子对抗团组织的＂精兵五项＂比武中,连队建设一度陷入低谷的三连,一举刷新两项纪录,夺得总分亚军的好成绩。三连为何能＂突出重围＂？对此,指导员侯金伟感慨地说：＂团党委在抓基层党组织建设上出实招、用实劲,使连队党支部成为坚强战斗堡垒,连队建设自然水涨船高。＂＂‘两学一做’学习教育是解决党员队伍矛盾问题的有效途径,更是提升基层党组织建设水平的有力抓手。

简介：行进运动是人和动物一种基本运动形式,其主要特征是通过肢体不断重复的节律性摆动产生位移。行进运动的执行需要激活大量躯干和肢体骨骼肌,任何骨骼肌的收缩都依赖于脊髓运动神经元的控制。通过系统的运动训练可以提高骨骼肌力量、耐力等特性。研究表明脊髓运动神经元在不同的运动方式干预下其自身特性也发生了改变。脊髓运动神经元在运动干预下所发生的一系列形态学指标、生物化学指标以及电生理指标的改变表明了运动神经元的可塑性并在一定程度上揭示了神经系统功能变化的机制,这对我们理解行进运动的产生、控制以及对环境适应能力的应变机制至关重要。

简介：摘要目的探讨愈痫灵颗粒对致痫大鼠海马神经元细胞凋亡及其调控蛋白（Bcl-2、Bax、C-fos）表达的影响。方法建立癫痫大鼠模型，以丙戊酸钠为西药对照，愈痫灵颗粒为中药对照，免疫组化法检测海马神经元细胞Bcl-2、Bax、C-fos的表达，HE染色法检测凋亡细胞。结果造模后致痫大鼠海马神经元细胞凋亡增加，Bcl-2、Bax、C-fos基因蛋白在大鼠海马区的表达增加，差异有统计学意义（P<0.01）；药物干预后，与模型组比较，愈痫灵颗粒组神经元细胞凋亡减轻，Bcl-2表达增加，Bax、C-fos的表达降低。结论愈痫灵颗粒对癫痫大鼠的治疗作用与其减轻神经元细胞凋亡、调节海马神经元细胞Bcl-2、Bax、C-fos的表达有关。

简介：摘要单神经元PID控制在工业发展过程当中有着极为关键的作用，可以有效地提升控制精度与控制范围，本文通过对于单神经元自适应PID控制的分析与应用进行探讨，为其进一步发展提供了借鉴。

简介：摘要对于传统ＰＩ双闭环直流电机调速体系存在呼应速度慢、超调量大、抗干扰才能及自适应才能差等问题，提出了一种双闭环直流电机调速体系的神经元PID转速调理器规划办法。该转速调理器选用神经元操控器和份额操控相结合进行规划，然后构成了一种具有自学习、自适应才能的神经元PID控制器，然后与传统单神经元PID规划的转速调理器操控作用进行了比照。结果表明，依据神经元PID转速调理器的双闭环直流电机调速体系具有较快的呼应速度、杰出的动态和静态稳定性、较强的自适应才能和抗干扰才能。

简介：摘要目的探讨对脑出血患者进行降压治疗对患者预后及神经元损伤影响。方法将2016年2月—2017年5月期间收治的42例脑出血患者随机分成观察组与对照组，每组各21例。对照组给予常规降压，观察组采取积极静脉降压的方式，同时根据患者实际情况采取持续泵入降压药物的方式为维持患者的血压稳定。观察两组治疗前后血肿体积变化情况以及神经功能变化情况。结果治疗前两组患者平均血肿体积无显著差异，而治疗24h后虽然两组血肿体积有所上升，但是观察上升程度明显小于对照组（P＜0.05）；观察组术后3d、7d患者神经功能评分均优于对照组（P＜0.05）。结论给予脑出血患者积极的降压治疗能够缓解患者血肿情况，减轻神经元损伤。

简介：

简介：目的观察体外培养小鼠皮层神经元机械损伤后微小核糖核酸-124（miR-124）的表达变化，初步探讨miR-124对小鼠创伤性脑损伤后神经轴突再生与修复可能的影响。方法孕15—18dC57BL／6种孕鼠胚胎脑皮质层神经元体外培养7d，以10μL移液器塑料滴头在培养皿内划割，造成机械性损伤，伤后不同时间点（1h，6h，12h，24h，72h，144h）分别采用实时定量聚合酶链法（RT—PCR）检测miR-124和蛋白质印记法（WesternBlot）检测神经纤毛蛋白（Nrp-1）、微管相关蛋白（Tau）、生长相关蛋白43（Gap-43）的表达水平。然后用miR-124模拟物和抑制剂分别对体外培养的皮层神经元进行干预，观察miR-124表达量的改变对实验的影响。结果神经元机械损伤后miR-124和Nrp-1、Tau、Gap-43的表达均显著升高（P〈0．05），且存在一定的正相关性。用miR-124模拟物和抑制剂分别显著升高和降低miR-124的表达后，Nrp-1、Tau、Gap-43表达显著下降，其中抑制剂组下降较模拟物组明显（P〈0．05）。结论创伤区miR-124的适度高表达可能与轴突再生有密切联系，这为本课题组今后尝试梯度调控miR-124以调节神经轴突再生与修复提供了实验依据。

简介：

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简介：摘要对于传统ＰＩ双闭环直流电机调速体系存在呼应速度慢、超调量大、抗干扰才能及自适应才能差等问题，提出了一种双闭环直流电机调速体系的神经元PID转速调理器规划办法。该转速调理器选用神经元操控器和份额操控相结合进行规划，然后构成了一种具有自学习、自适应才能的神经元PID控制器，然后与传统单神经元PID规划的转速调理器操控作用进行了比照。结果表明，依据神经元PID转速调理器的双闭环直流电机调速体系具有较快的呼应速度、杰出的动态和静态稳定性、较强的自适应才能和抗干扰才能。

简介：目的观察6000m海拔高度下不同时长的高原低氧暴露对小鼠皮层神经元自噬及凋亡的影响，探讨其相关性。方法40只C57BL／6小鼠随机分为平原对照组及不同时长（1d、3d、7d、14d）的高原低氧处理组，每组8只。模拟6000m海拔的高原低氧环境，实验组分别给予1d、3d、7d、14d的高原低氧处理，对照组饲养于舱外。采用WesternBlot检测低氧诱导因子-1α（HIF—1α）及自噬标志物Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）在皮层组织的表达；赫斯特荧光染料33342（Hoechst33342）染色用于观察皮层神经元的凋亡改变。结果与平原对照组相比，不同时长的高原低氧处理增加了小鼠皮层组织HIF-1α、Beclin-1及LC3-Ⅱ的表达，同时明显增加了皮层神经元的凋亡率。结论高原低氧环境下，自噬的激活可能是小鼠皮层神经元凋亡发生的重要原因，而HIF-1α在该过程中可能发挥了重要的调控作用。

简介：

简介：背景：神经元钙传感蛋白的生理功能及其发挥、结构折叠与解折叠的研究多采用实验方法进行研究,并提出蛋白可能的作用机制模型及维持结构稳定的可能因素,但实验手段受到时间和空间分辨的局限以及蛋白结构的复杂性,研究受到一定的限制,导致实验中提出的很多理论模型无法得以检验。分子动力学能够从原子水平上观察并解释实验现象,对理论假设和（或）模型进行验证,为实验提供参考和启示;也可以预测新的结构和现象,为建立理论模型和作用机制提供依据。目的：分别对采用实验方法和分子动力学模拟的方法对神经元钙传感蛋白生理功能及其机制研究的进展进行梳理,并对今后的研究做一展望。方法：以＂NeuronalCalciumSensor-1orNeuronalCalciumSensor1orNeuronalCalciumSensor1orNCS-1＂为主题词,检索PubMed数据库中有关神经元钙传感蛋白研究的相关文献,下载全文进行阅读,排除与蛋白生理机制无关的文章,最终对72篇文献进行归纳总结。结果与结论：（1）实验中主要对神经元钙传感蛋白在不同条件、不同位置中调控分泌、调控多巴胺D2受体、在肝细胞内调控腺苷A2A受体以及调控不同刺激下心肌细胞质和细胞核Ca-（2＋）等方面提出相关理论模型;（2）分子动力学模拟从结构的视角,对维持蛋白结构稳定的关键因素进行了分析和总结;（3）建议将两种方法结合起来,不断加深对蛋白生理机制的理解,共同推动研究的深入发展。

简介：目的：观察补益精血方＂加减薯蓣丸＂对脑缺血大鼠海马神经元及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-serine-threoninekinase,p-Akt）的影响。方法：40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药组,其中模型组、中药组采用改良双侧颈总动脉永久阻断法制作脑缺血大鼠模型,假手术组不予结扎颈总动脉。中药组予加减薯蓣丸10g·kg-1·d-1灌胃,其余3组用等量0.9%NaCl溶液灌胃。灌胃6周后取材,HE染色观察海马组织形态学变化,免疫荧光法检测神经元核心抗原（NeuN）表达,Westernblot法检测p-Akt表达。结果：HE染色结果显示,模型组大鼠海马细胞密度减少,锥体细胞层变薄,细胞间隙大,排列疏松,细胞核萎缩;中药组大鼠海马细胞密度增加,锥体细胞层变厚,细胞间隙减小,排列紧密,细胞核萎缩减少。模型组大鼠海马组织p-Akt表达较假手术组明显下降（P〈0.05）,NenN表达较假手术组明显增加（P〈0.05）;与模型组比较,中药组海马组织NenN及p-Akt表达均明显增加（P〈0.05）。结论：加减薯蓣丸可促进脑缺血大鼠海马组织p-Akt及NeuN表达,从而可能促进脑缺血引起的大鼠海马神经损伤修复,抑制神经元凋亡。

简介：摘要目的探讨缺血预处理对大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤产生的保护与Prohibitin/c-Jun信号通路的关联。方法采用四动脉结扎法建立全脑缺血模型。SD大鼠随机分为假手术组（sham）、缺血/再灌注组、缺血/再灌注预处理组。运用免疫印迹法检测大鼠海马CA1区Prohibitin、P-c-Jun与c-Jun蛋白含量的变化。结果与R组相比，P+R组Prohibitin蛋白含量明显升高而c-Jun磷酸化水平明显降低（P<0.05），c-Jun蛋白含量没有明显变化。结论缺血预处理对大鼠海马CA1区缺血性神经元的保护作用可能是通过增加Prohibitin蛋白含量，抑制c-Jun活性来实现的。

简介：摘要目的本次实验将针对手足口患儿（EV-71感染）血神经元特异性烯醇化酶水平（NSE）变化进行临床探究，为预防和治疗提供理论支持。方法本次实验选取了110例手足口患儿，并根据EV-71抗体检测结果进行阳性分组和阴性分组，与此同时，选取了65例健康儿童作为对照组进行探究。实验将采用电化学发光法对患儿的血清NSE进行测定，并探究其差异性。结果从手足口疾病的患儿与健康儿童比较方面看，且血清NSE水平较高，且差异显著，具有统计学意义（P＜0.05）。此外，阴性组和阳性组患儿相对比，阳性组血清NSE水平则高于阴性组。结论手足口患儿的血清NSE水平相对较高，且以阳性患儿更为突出。因此，我们认为手足口患儿更容易并发神经系统损伤疾病，其中，EV-71感染患儿损伤程度更重。在治疗方面，加强早期干预有利于提高患儿预后，保障患儿的生命健康。

简介：摘要目的探讨并分析托吡酯治疗偏头痛的临床疗效及其对偏头痛患者脑血管病变和神经元放电的影响,指导临床对偏头疼的用药治疗。方法此次研究的对象是选择80例偏头疼患者,将其临床资料进行回顾性分析，并根据随机分组的原则将其分为研究组和对照组,每组40例,研究组患者服用托吡酯,对照组患者服用普萘洛尔,对两组的临床用药效果、脑白质、脑电图、脑动脉血流的变化情况进行观察记录。结果经一段时间的治疗后,两组患者头痛持续的时间、发作频率差异有统计学意义(P<0.05)。脑血管的血流速度异常改变率差异无统计学意义(P>0.05),脑电波变化较大,两组患者经治疗后脑白质变性均无显著改善。结论托吡酯治疗偏头痛效果较好,不良反应少,对神经元放电有积极的影响,应在临床加以推广应用。

简介：目的探讨抑制c-Jun氨基末端激酶（JNK）/核转录因子FOXO3a信号通路对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠神经元凋亡的保护作用机制。方法将64只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血（HI）组、二甲基亚砜（DMSO）溶剂组和JNK特异性抑制剂AS601245干预组（JNK抑制剂组）。各组分别在建模后24h处死动物取大脑皮层,应用Westernblot法定量检测JNK、p-JNK、FOXO3a、胞核FOXO3a、胞浆FOXO3a,以及促凋亡蛋白Bim及CC3的表达水平;应用TUNEL染色法检测神经细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,HI后24h,p-JNK蛋白水平增高（P〈0.01）;胞核FOXO3a蛋白水平增高,胞浆FOXO3a蛋白水平降低（P〈0.01）;Bim及CC3表达水平增高（P〈0.01）。与HI组及DMSO溶剂组相比,JNK抑制剂组p-JNK蛋白水平降低（P〈0.01）;胞核FOXO3a蛋白水平降低,胞浆FOXO3a蛋白水平增高（P〈0.01）;Bim及CC3表达水平降低（P〈0.01）。JNK抑制剂组的TUNEL染色阳性细胞表达较HI组及DMSO溶剂组减少（P〈0.01）。结论新生大鼠HIBD时,JNK发生磷酸化,活性增高;抑制JNK活性可抑制FOXO3a核转位,下调促凋亡蛋白Bim及CC3表达,减少神经细胞凋亡。