简介：增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是创面愈合过程失控后的不同表达产物，虽然胶原等细胞外间质的过度沉积是两者的共同特点，但它们的生长特点和临床特征明显不同。增生性瘢痕高出皮肤表面但损伤局限在原范围，常在损伤后的4周内出现并随着时间的推移自行消退，伴有组织挛缩，手术切除后大多数不会复发，胶原分布均匀且细小规则；瘢痕疙瘩高出皮肤表面并向周围增生扩展超出其基底，出现时间晚且不能自行消退，手术切除后常会复发，胶原分布紊乱且粗大呈波浪形。瘢痕的类型、首次治疗是否正确，直接影响着其后续治疗和康复。

简介：

简介：病理性瘢痕是创伤后皮肤结缔组织异常修复愈合的结果,其组织病理学特点为成纤维细胞大量异常增生、胞外基质（胶原、蛋白多糖、糖蛋白等）过度沉积及各类胶原纤维排列紊乱。病理性瘢痕不仅影响美观,严重者会引起畸形及功能障碍。目前治疗方法主要包括：药物治疗、物理治疗、手术治疗等,但大多数难以取得满意疗效。近年来,二氧化碳点阵激光、浅层X线放疗和瘢痕防治动态方案的实施为瘢痕治疗带来了新曙光,国内外对病理性瘢痕的形成机制以及其基因缺陷研究也取得大量成果,使其从基因水平突破性治疗有了理论支持。该文将从生物学特征、形成机制以及临床治疗3方面对病理性瘢痕的研究和治疗现状进行综述。

简介：摘要目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）在病理性瘢痕组织中的表达定位，以探讨其在病理性瘢痕中的作用及与病理性瘢痕形成的关系。方法分别留取正常皮肤2例、浅表性瘢痕3例、增生性瘢痕、增生性瘢痕边缘正常皮肤、瘢痕疙瘩及瘢痕疙瘩边缘正常皮肤各5例组织标本，用特异性抗体作为标记物，用胶体金作示踪物进行免疫电镜观察，观察标记物所在位置，以了解在不同组织中表达水平的差异性。结果CTGF在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、瘢痕疙瘩边缘正常皮肤中的表达均明显高于正常皮肤、浅表性瘢痕及增生性瘢痕边缘正常皮肤。免疫电镜标记显示成纤维细胞细胞超微结构清晰，金颗粒呈团状、点灶状分布，特异性强，CTGF蛋白阳性标记主要位于粗面内质网，粗面内质网核糖体、胶原纤维、细胞外基质、桥粒连接、常染色质等部位也有表达。结论CTGF与病理性瘢痕的形成有相关性，在其发病过程中可能发挥重要作用。

简介：

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简介：病理性瘢痕包括增生性瘢痕（hypertrophichear，HS）和瘢痕疙瘩（fibroblast，FB），是皮肤纤维化的典型表现，其病理表现为成纤维细胞过度增生和细胞外基质过度沉积。由于其治疗难，易复发而在临床上倍受重视。目前它们的发病机理还不完全清楚，但研究表明性激素与其发生、发展及转归有一定关系。

简介：摘要：病理性瘢痕的治疗一直是临床上一大难题，近二十年,已证实多种免疫因子广泛参与其形成，本文通过现有免疫学相关研究进展，阐述多种可能存在的免疫靶点，为今后的治疗及疾病监测提供思路。

简介：摘要氧化应激是机体活性氧产生过多和/或机体抗氧化能力降低，导致活性氧及其相关代谢产物过量聚集，从而对某些分子、细胞甚至整个机体产生多种毒性作用的病理状态。研究显示，氧化应激参与许多系统疾病的发生，如心血管系统、神经系统、内分泌系统疾病等；病理性瘢痕在人群的发病率高，治疗困难，近年来成为研究热点，但因其发病机制尚不明确，预防和治疗成为临床难题。近来有研究显示，氧化应激相关通路在病理性瘢痕组织中表达异常，说明氧化应激可能参与病理性瘢痕的形成。

简介：

简介：15例小范围病理性瘢痕的病人局部注射干扰素后,方法用干扰素通过局部封闭或全身注射及外用干扰素药膏的方法治疗39例病理性瘢痕患者,干扰素不仅是局部还是全身应用治疗体表病理性瘢痕

简介：摘要病理性瘢痕一般是各种皮肤创伤后机体异常修复的结果，特征性表现为异常的成纤维细胞增生及细胞外基质沉积。近年来，多项研究证实自体脂肪注射物含有多种可能与治疗瘢痕相关的物质，如基质血管片段、脂肪来源间充质干细胞等，这些物质可通过相关通路抑制成纤维细胞的过度增生和胶原沉积，从而改善病理性瘢痕的进展及预后。临床研究显示，脂肪注射物可以改善病理性瘢痕的厚度、颜色、柔软度和局部症状。更加深入地了解脂肪组织抗纤维化的机制，将有助于病理性瘢痕治疗技术的发展。

简介：研究显示，过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisomeproliferator-activatedreceptor，PPAR）除了促进脂肪形成和胰岛素稳态外，还参与许多细胞功能的调控，如拈抗转化生长因子β1（TGF-β1）的促纤维化效应。

简介：摘要病理性瘢痕包括局限性生长的增生性瘢痕和生长超过创缘的瘢痕疙瘩。瘢痕疙瘩具有难治性、易复发性的特点，单一的手术和非手术等传统治疗方法均无法取得良好的治疗效果。其发病机制至今尚未明确，涉及基因、细胞因子、炎症介质、免疫应答、环境等多方面因素，目前，学术界普遍认为瘢痕疙瘩有一定遗传倾向，由多基因、多因子共同作用所致。该文总结了作者团队2009年以来利用慢病毒基因转染、全基因重测序技术等，筛选汉族瘢痕疙瘩家系基因，初探瘢痕疙瘩的病因和基因治疗靶点，探索富含脂肪来源干细胞(ADSCs)的乳糜脂肪治疗增生性瘢痕的作用和机制研究等一系列成果，结合瘢痕疙瘩易感基因相关研究及ADSCs等生物学治疗的主要经验，提出了病理性瘢痕易感体质及生物学防治的新思路。

简介：摘要病理性瘢痕是真皮纤维化疾病中的一类，以过度纤维化和胶原沉积为特征，主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。病理性瘢痕形成的潜在病理机制尚未阐明，且其临床疗效不佳、复发率高，故其防治一直是临床上致力解决的难题。肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持心血管稳态的重要内分泌级联，其组成成分均在皮肤各细胞中表达，皮肤局部RAS可以独立于血浆RAS发挥作用。在创伤修复过程中，皮肤局部RAS激活，其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)通过作用于血管紧张素受体1(ATR1)和血管紧张素受体2(ATR2)两个特异性受体对受伤创面发挥相反的作用影响病理性瘢痕的形成。本文首次全面综述了皮肤局部RAS系统的经典通路、肥大细胞诱导的糜酶旁路及瘢痕疙瘩相关淋巴组织诱导的溶酶体蛋白酶旁路环路在创伤修复及病理性瘢痕形成中的作用。

简介：摘要目的探讨高压氧(HBO)联合超声波治疗早期病理性瘢痕的临床疗效。方法选取2017年6月至2019年11月江门市五邑中医院门诊及住院部收治的病理性瘢痕患者102例作为研究对象，按照随机数字表法分为单纯超声组(超声组)、单纯HBO组(HBO组)以及HBO联合超声波治疗组(联合组)，每组34例。超声组采用超声波治疗，HBO组采用HBO治疗，联合组在超声波治疗基础上配合HBO治疗。治疗前后采用温哥华瘢痕量表(VSS)、视觉评估量表(VAS)及患者与观察者瘢痕评估量表(POSAS)对瘢痕愈合情况进行评估。结果治疗6个疗程后，3组患者VSS、VAS和POSAS总评分均明显低于治疗前(P<0.05)；与超声组和HBO组治疗后比较，联合组VSS、VAS和POSAS总评分明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。超声组患者总体表面积(TBSA) 2.1%～5.0%与TBSA 1.1%～2.0%、0.5%～1.0%相比，治疗后VSS、VAS和POSAS评分差值比较差异无统计学意义(P>0.05)；HBO组和联合组患者TBSA 2.1%～5.0%的VSS、VAS和POSAS评分差值明显高于TBSA 1.1%～2.0%和0.5%～1.0%患者，差异有统计学意义(P<0.05)。结论HBO联合超声波早期干预治疗病理学瘢痕具有显著疗效，值得临床推广应用。

简介：目的：研究TGF-β1和MMP-2在病理性瘢痕表皮中的表达及其意义。方法：运用免疫组化法检测TGF-β1和MMP-2在病理性瘢痕表皮中的表达，并与其在表浅性瘢痕、正常皮肤表皮中的表达进行比较，分析其规律。结果：TGF-β1在病理性瘢痕表皮角质细胞中的阳性率及表达强度均较表浅性瘢痕和正常皮肤明显增高（P值均〈0．05），MMP-2在病理性瘢痕表皮中的表达也出现增强，但与表浅性瘢痕、正常皮肤表皮比较，阳性率的差异不具有统计学意义（P〉0．05），表达强度间的差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：TGF-β1和MMP-2在病理性瘢痕表皮中出现不同程度的表达增高，提示它们可能参与了病理性瘢痕的形成，表皮可能是多种细胞因子的重要来源。

简介：目的探讨P物质（SP）对不同病理性瘢痕成纤维细胞（Fb）增殖及凋亡的影响。方法增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及手术剩余正常皮肤标本取白笔者单位12例烧伤患者，采用组织块培养法体外培养Fb并传至6～8代。根据DMEM培养液中培养物质的不同分为sP组（含1×10^-6mol／LSP）、SP＋SP受体拮抗剂（spantide）组（含1×10^-6mol／LSP、3×10^-5mol／Lspantide）、空白对照组（含体积分数10％胎牛血清）。采用噻唑蓝比色法和流式细胞仪检测SP、spantide对瘢痕疙瘩Fh（KSF）、增生性瘢痕Fb（HSF）及正常真皮Fh（NDF）增殖活性[吸光度（A）值]及凋亡率的影响；另取1×10^-6mol／LSP分别培养Fh24～120h，以及sP组划分出1×10^-9～1×10^-5mol／L的浓度梯度，检测SP对上述3组不同样本中Fb作用的时间、剂量效应。结果空白对照组各样本Fb的A值及凋亡率无明显差异。SP组KSF、HSF、NDF的A值分别为0．656±0．071、0，525±0．064、0．404±0．063，凋亡率分别为（1．5±0．3）％、（4．0±0．5）％、（5．5±0．7）％，与空白对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；SP对Fh作用的强弱为KSF〉HSF〉NDF。SP＋spantide组部分抑制SP对KSF的作用而完全抑制其对HSF、NDF的作用。SP作用的时间、剂量效应检测结果显示，SP对KSF的作用较HSF、NDF更加灵敏、持久。结论SP对不同病理性瘢痕Fh增殖、凋亡的影响符合病理性瘢痕的临床特征，提示SP在其形成过程中发挥了重要作用。

简介：目的观察研究膝关节髌内侧滑膜皱襞综合征（MPS）患者病理性滑膜皱襞组织中神经解剖结构的分布规律。方法膝关节镜下采集2007年5月至2008年11月实验组（MPS）20例和对照组11例（无症状滑膜皱襞）患者的髌内侧滑膜皱襞,采用LsAB和免疫荧光法进行蛋白基因产物9.5（PGP9.5）、P物质（SP）免疫组化染色,半定量测量神经分布区域密度,采用t检验比较实验组和对照组神经分布密度差异,采用配对t检验比较皱襞游离缘和基底部之间神经密度的差异。结果（1）膝关节髌内侧滑膜皱襞中存在神经纤维的分布：神经结构主要呈游离神经纤维、神经纤维束、血管周围神经网络三种主要的形态存在,走行与血管相伴,主要分布于血管周围区域。（2）实验组PGP9.5阳性纤维密度（纤维/cm2）：滑膜皱襞游离缘为（190.17±91.66）,基底部为（334.39±115.68）;SP染色阳性纤维密度在游离缘为（153.63±100.73）,基底部为（282.95±126.10）。对照组PGP9.5阳性纤维密度为（37.65±22.91）;SP阳性纤维密度为（23.23±18.41）。两种神经染色方法均证实：（1）MPS组患者髌内侧滑膜皱襞中阳性纤维密度与对照组间的差异有统计学意义（P〈0.01）;（2）病理性髌内侧滑膜皱襞基底部阳性纤维密度明显高于游离缘（P〈0.01）。结论膝关节髌内侧滑膜皱襞中存在神经纤维的分布,在引起髌股关节疼痛的病理性髌内侧滑膜皱襞中神经纤维分布明显增多,其分布规律为：皱襞基底部的神经纤维数明显高于游离缘;表达与疼痛的产生和传导密切相关的P物质染色阳性的感觉神经纤维明显增多提示髌内侧滑膜皱襞基底部区域是产生髌股关节疼痛的高危区域。

简介：俗话说：“十男九痔，十女九带”，说明白带病是妇科常见疾病之一，是直接反映女陆身体健康的“晴雨表”，也是妇科诊病中重要的参考指标之一。