简介：目的分析3例脑白质影像学无改变的晚发婴儿型异染性脑白质营养不良患儿的临床、电生理、影像学和病理学改变特点,总结其特征表现和诊断规律.方法3例均为男性婴儿,月龄分别为20个月、27个月和28个月.均于出生后15～21个月出现运动发育停滞和倒退,以下肢运动障碍为主,表现有锥体柬征.收入院后予以体格检查、电生理检查、头部MRI检查及腓肠神经活检.结果(1)体格检查:例1双下肢肌力4级,肌张力降低;双膝腱反射亢进,双侧Babinski征阳性.例2四肢肌力5级,肌张力明显增高;腱反射亢进,双侧Babinski征阳性.例3眼球向左、右注视时可发现细小水平眼震,四肢肌力4级,肌张力低;四肢腱反射对称引出,双下肢病理征阴性.(2)辅助检查:3例患儿电生理检查均提示为周围神经病变,MRI检查无异常发现.(3)实验室检查:仅例1行外周血白细胞芳基硫酯酶A检查,显示活性显著下降.(4)腓肠神经活检:3例患儿均显示髓神经纤维显著减少,残存的有髓神经纤维的髓鞘变薄,甲苯胺蓝染色见部分雪旺细胞及吞噬细胞内出现紫红色异染颗粒,超微结构呈指纹样、髓样和平行排列的棒状结构.结论病理检查证实细胞内沉积物具有异染性,而周围神经病变具有髓鞘发育不良特点.由于脑白质MRI无改变,这组以周围神经损害为主的患儿可能是异染性脑白质营养不良的一种特殊类型,诊断为伴有中枢神经系统损害的异染性周围神经病更符合临床表现规律.

简介：神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1～3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].

简介：目的探讨急性脑卒中住院患者的营养状态及合理的营养支持措施.方法根据能否安全进食将61例急性脑卒中患者分为正常进食组(A组)和管饲组(B组),后者又分为持续营养液组(B1组)和分次普通流质饮食组(B2组).比较入院时一般情况、Glasgow昏迷评分和欧洲脑卒中评分(ESS).患者入院时和2周后分别测量上臂周径(MC)、三头肌皮褶厚度(TSF)并计算上臂肌肉周径(MAMC),其正常值由年龄匹配的60名健康人获得;检测血红蛋白、总蛋白、白蛋白和转铁蛋白,将以上各组结果进行比较分析.3个月后评估Barthel生活指数(BI).结果60例健康人的MC、TSF和MAMC的正常值范围分别为(24.99～30.55)cm、(13.29～16.25)mm和(20.83～25.45)cm.61例急性脑卒中患者入院时3个躯体营养指标明显低于健康人群.入院时和2周后营养不良发生率分别为11.48%和24.6%,两者间差别均有显著性意义(P＜0.001).高龄、入院时营养不良和吞咽困难是2周后发生营养不良的独立危险因素,相对危险度(RR)分别为1.08[95%CI为(1.01～1.16)]、7.64[95%CI为(0.94～61.86)]和4.38[95%CI为(1.94～16.09)].入院时ESS和营养不良是影响患者3个月后BI的独立危险因素,RR分别为0.78[95%CI为(0.66～0.92)]和1.71[95%CI为(1.56～1.91)].营养支持后,A组患者的躯体营养指标和实验室指标均明显低于入院时;B1组改变无统计学差异;B2组除血红蛋白和白蛋白外其他指标均显著下降.A组BI分别高于B1组与B2组,B1组患者的BI高于B2组患者.A组3个月内无死亡,B1组和B2组3个月内病死率分别为10.0%和29.4%,但两者间差别无显著性意义(P＞0.05).入院时低ESS和营养不良是影响患者预后的独立危险因素.结论急性脑卒中患者入院时常有营养不良,并随住院时间延长而恶化,合理的营养支持可以改善营养状况和预后,持续肠内滴注营养液可能是有效的营养支持方式.

简介：　　目前,对脑卒中疗效最确切的治疗是卒中单元(strokeunit,SU).SU内配有专门的吞咽评估和营养治疗专家,为脑卒中患者及时提供合理的营养支持,从而降低相关并发症的发生率,这可能是取得较好疗效的一个因素[1].尽管目前有关吞咽困难和营养支持的具体方法和疗效还有许多问题尚未解决,但营养支持正成为急性脑卒中综合治疗的一个重要组成部分.……

简介：目的研究我国持续性植物状态的现状,寻找有效治疗方法.方法利用医学光盘检索(1978年～2002年7月)国内153篇关于植物状态或植物人的文献,并参考相应的报道、专著和汇编.将病因、流行病学、机制、临床表现、实验卒检查、治疗、预后等分别进行对比综合.结果病因、临床表现、诊断及鉴别、护理等比较清楚和全面,而流行病学、机理、病理等多为推测,实验室检查表现各异.治疗方法较多,疗效好,但缺少统一判定标准.结论以综合治疗为中,治疗时间以发病后1年为宜.

简介：经国家新闻出版总署批准，《中国临床营养杂志》于2009年3月正式成为中华医学会系列杂志之一，并更名为《中华临床营养杂志》（CN11-5822／R）。

简介：由卫生部和全国妇联主办的贫困地区儿童营养改善试点项目10月15日在山西省太原市启动。今后,山西陕西吕梁山区、湖北湖南重庆贵州武陵山区、云南滇西边境山区等8个国家集中连片特困地区100个县6月龄～2岁的婴幼儿,将获得免费的辅食营养补充品（即营养包）,以预防婴幼儿营养不良和贫血。中央财政将提供专项补助经费。这是医改针对儿童的又一个重大公共卫生服务项目,也是第一个专为集中连片特殊困难地区量身定制的卫生扶贫项目。

简介：本文就近年来有关脑源性神经营养因子在脑损伤后如何表达,表达后的产物对神经元是否有保护作用?以及可能的作用机制及未来前景展望作一综述.

简介：目的调查社区卒中恢复期患者营养不良的发生率。方法采用横断面研究，以251例在社区医院住院的卒中恢复期患者为研究对象，测量其体重指数（BMI）、上臂肌围（AMC）及肱三头肌皮褶厚度（TSF），以及血清白蛋白（Alb）、血清前白蛋白（PA）和总淋巴细胞计数（TLC）。结果社区医院的卒中恢复期患者低蛋白血症（Alia〈35g／L）的检出率为38．6％，营养不良的检出率达41．3％。结论社区卒中后患者营养不良的检出率高，尤见于老年及多次卒中的患者，有必要对社区卒中恢复期患者采取规范有效的营养管理措施。

简介：神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.

简介：目的观察住院急性卒中患者营养不良发生情况；研究卒中后合并营养不良的相关因素与营养不良的关系。方法选取连续住院的203例急性卒中患者为研究对象进行横断面研究。以血清前白蛋白水平作为营养学指标，观察其变化趋势。以血清前白蛋白〈200mg／L作为营养不良的诊断标准，研究基线资料、主要合并症、神经功能等因素与营养不良的相关性。结果随着住院时间的延长，不同时间点血清前白蛋白水平有下降趋势（P〈0．05）。有110例患者出现营养不良，住院脑卒中患者营养不良发生率为54．2％。随着住院时间的延长合并营养不良的发生率逐渐增加。男性、年龄、合并消化道出血、腹泻、发热、感染、认知功能障碍、卒中后抑郁、美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS）、吞咽障碍以及禁食和（或）胃肠减压、胃肠营养等治疗措施与营养不良发生均有相关性（P〈0．05）。年龄（OR=1．725，95％C／2．204～15．4g8）、卒中后抑郁（DR=4．604，g5％CI1．g52～10．860）、NIHSS（OR=1．15g，95％CI1．020～1．316）是卒中患者合并营养不良的独立危险因素。结论急性卒中住院患者合并营养不良有较高的发生半。随着住院时间的延长，合并营养不良的发生半逐渐增加。年龄，卒中后抑郁、NIHSS评分是卒中患者合并营养不良的独立危险因素。

简介：　　急性脑卒中患者发病前营养状况可能是良好的,但脑卒中后一些患者可出现吞咽障碍和胃肠道功能障碍,影响进食、消化和吸收,由此导致患者饥饿和营养状况恶化.此外,重症脑血管病患者机体处于高分解代谢状态,合成代谢受限,免疫功能低下,加上摄入的热量和蛋白质不足,易导致营养不良.……

简介：由王保国教授和王拥军教授主编、多位临床经验丰富的疼痛专家集体参与编写的《头面部疼痛治疗学》已于2004年5月由人民军医出版社出版。

简介：随着人们寿命的延长,老年人群痴呆的患病率迅速上升,在60岁以上的人群中年龄每增加4～5岁痴呆患病率增加1倍,80岁以上年龄组逾1/3者患有痴呆.阿尔茨海默病(A1zheimerdisease,AD)是所有年龄组痴呆性疾病中的最常见类型.

简介：目的研究持续性植物状态患者颅骨修补手术的不同时间窗治疗效果及术后并发症。方法收集中国人民解放军第七医学中心神经外科2013年1月—2017年12月行颅骨修补的持续性植物状态患者223例。测评不同手术时间窗患者手术前后修订的昏迷恢复量表(revisedcomarecoveryscale,CRS-R)评分、颅内压力、血红蛋白及血白蛋白含量,分析手术前后的变化;并对不同时间窗患者的并发症进行比较。结果2个月内颅骨修补(早期组)患者的意识水平评分CRS-R改善最多,为提高2.3分。晚期修补组血白蛋白水平下降的最多,为(5.98±3.21)g/L;而中期修补组下降最少,为(4.53±2.66)g/L;表明3~6个月颅骨修补对持续性植物状态患者的血白蛋白水平影响最小。2个月内修补组的血红蛋白水平下降最多,为(4.96±1.54)g/L;6个月以上修补组的血红蛋白水平下降最少,为(2.51±5.34)g/L。患者颅内压均在颅骨修补后有所提高,早期组提高了(22.14±55.51)mmH2O;中期组提高的最多,为(67.13±45.30)mmH2O;晚期组压力提高的最少。晚期修补组的手术并发症最多,早期修补组与中期修补组并发症的差异无统计学意义。结论病情稳定的持续性植物状态患者应在2个月左右尽早行颅骨修补治疗,可较早改善颅骨缺损处的皮层血流动力学,改善脑脊液循环压力的分布,有利于患者意识水平的恢复和功能康复。

简介：目的调查脑卒中后患者营养不良的发生率；探讨卒中后患者营养不良与神经功能缺损程度、残障程度、日常生活能力、感染和并发症发生率之间的关系。方法采用横断面研究，研究对象为438例在社区医院住院的卒中后患者，记录其人口学特征、营养学评定指标、神经功能缺损评分（NIH—SS）、mRS评分、Barthel指数、感染和并发症的发生情况。结果脑卒中后患者营养不良的发生率达52．7％；卒中后营养不良的患者中中重度神经功能缺损（NIHSS〉4分）的占77．1％，重度残障（mRS评分4～5分）的占70．1％，日常生活重度依赖及完全依赖（Barthel指数0～45分）的占69．7％，感染发生率为34．6％。并发症发生率为55．4％；而正常营养状态患者，相应的比例分别为24．2％、21．3％、19．8％、11．6％和18．8％。结论卒中后患者营养不良的发生率高，营养不良与神经功能缺损程度、残障程度，日常生活能力，感染和并发症发生率具有相关性（P〈0．0001），营养不良的患者神经功能缺损程度、残障程度严重，日常生活能力低下，感染和并发症发生率高，关注卒中后患者营养不良对改善卒中预后有积极作用。

简介：由美国StevenD．Waldman教授主编、王保国教授主译的《图解疼痛治疗学》（PainReview）已于2010年12月由人民卫生出版社出版。

简介：脑微出血（cerebralmicrobleeds,CMBs）属于脑小血管病（cerebralsmallvesseldisease,CSVD）的范畴,不同类型CSVD的发病机制、危险因素及其临床意义是不同的,诸多研究显示,CMBs已成为影响卒中后出血转化、预后和复发、造成认知障碍以及年龄相关能力丧失的重要危险因素。CMBs与脑出血联系紧密,可作为某些脑血管病的辅助诊断和出血预测指标,对其进行深入细致的研究,有助于揭示CSVD的发生机制,对制定溶栓、抗凝、抗血小板等治疗方案具有重要的指导意义。因此,探讨CMBs发病机制（包括基因遗传学、组织病理学）、早期预警及干预的手段是解决上述医学难题的关键。本文重点对CMBs的定义及存在的争议、发病机制、流行病学、影像学表现及其临床意义进行综述分析并提出研究展望,以期为CMBs的相关研究提供启示。

简介：　　脑血管储备(cerebrovascularreserve,CVR,又称脑血流储备、脑血液动力学储备、脑灌注储备、脑自身调节储备)是指在生理或病理刺激作用下,脑血管通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩(Bayliss效应)维持脑血流正常稳定的能力.脑血管储备功能的检测对脑血管疾病的早期诊断、临床治疗方案的确定以及预后和疗效的评估具有重要意义.……

简介：老年人脑CT和MRI经常显示脑室周围和皮质下白质区域的信号强度改变，这被称为脑白质疏松。尽管轻度受累的患者没有任何症状，但严重的脑白质疏松会引起认知障碍和步态异常。在组织病理学上，脑白质疏松区域总是表现为小动脉和微动脉硬化，管腔狭窄以及迁曲，同时伴有因缺血引起的不同程度的神经胶质增生，脱髓鞘和轴变缺失。遗传变异在脑白质疏松的体积及其相关临床表现的个体差异中起相当大的作用。阐明与脑白质疏松个体差异有关的遗传因素特征有助于增强我们对缺血性脑损伤分子机制的理解，并为这种常见类型血管性痴呆的诊断、评估、治疗和预防开辟新途径。