简介:目的探讨姜黄素诱导雄激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞凋亡过程中caspase途径的作用。方法应用CCK8法检测不同浓度(10、20、30、40、50、60μmol/L)姜黄素作用LNCaP细胞12、24、48h后的细胞生长抑制情况。应用AnnexinV/PI双染法检测不同浓度(10、20、40μmol/L)姜黄素作用LNCaP细胞24h后的细胞凋亡情况。应用Westernblot检测姜黄素作用LNCaP细胞24h后Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3、CytochromeC凋亡相关蛋白的变化。结果姜黄素对LNCaP细胞的生长有明显的抑制作用,且呈时间-剂量依赖性;流式细胞术结果显示姜黄素能诱导LNCaP细胞凋亡,10、20、40μmol/L姜黄素作用LNCaP细胞24、48h后细胞凋亡率分别为(6.01±0.95)%、(15.46±1.13)%、(26.13±1.56)%和(11.19±1.74)%、(25.80±2.47)%、(38.72±2.89)%,且呈时间-剂量依赖性(P〈0.05);同时姜黄素能够降低LNCaP细胞中Bcl-2的表达,上调Bax、CytochromeC、Cleavedcaspase-3的表达。结论姜黄素能抑制LNCaP细胞的生长,其作用可能是通过线粒体途径诱导其凋亡。
简介:目的:观察姜黄素衍生物(Curc-OEG)抑制原代肝星状细胞(HSC)增殖、活化以及诱导其凋亡的作用,探讨其可能的作用机制。方法:采用IV型胶原酶、DNA酶消化SD雄性大鼠肝脏,percoll梯度离心得到纯化的肝星状细胞。细胞分离后1d分别加入0、6.25、12.5μg/mL的姜黄素衍生物,作用7d后用RT-PCR及Westernblot检测细胞α-SMA、TGF-β1、Smad2的mRNA水平和蛋白表达量。活化的肝星状细胞在第14天分别加入0、6.25、12.5、25、50、75μg/mL的姜黄素衍生物,作用24h后RT-PCR检测凋亡基因Bax、Bcl-2的mRNA水平和纤维化相关基因TGF-β1、collagenI、NF-κB及TIMP-1的mRNA水平。结果:药物作用7d后,6.25μg/mL和12.5μg/mL浓度药物处理组与对照组相比,细胞数目分别减少了56%和86%。在12.5μg/mL浓度药物作用下,原代肝星状细胞α-SMA、TGF-β1及Smad2的mRNA表达水平分别下调83%、85%及75%,蛋白表达水平分别下调94%、92%及73%(P〈0.05)。25μg/mL浓度药物作用24h后,细胞凋亡明显。在50μg/mL浓度药物作用下,活化的肝星状细胞Bax的mRNA表达水平上调约2.3倍,Bcl-2的mRNA表达水平下调约5.6倍;TGF-β1、collagenI、NF-κB及TIMP-1的mRNA表达水平分别下调90%、83%、74%、65%(P〈0.05)。结论:姜黄素衍生物可以明显抑制原代肝星状细胞的增殖和活化,促进活化的肝星状细胞凋亡及减少细胞外基质的沉积。
简介:摘要目的探讨姜黄素提高γδT细胞对胃癌细胞SGC7901杀伤作用的机理。方法用10名健康人外周血单核细胞(PBMC)在体外经多种细胞因子培养γδT细胞;收集培养至第7天的γδT细胞,用不同浓度(0,1.25,2.5,5,10,20μmol/L)的姜黄素共培养,同时设无水乙醇组。用FACS法测γδT细胞表型、穿孔素、颗粒酶B、细胞凋亡率;用LDH法测定γδT细胞对U251细胞杀伤活性。结果γδT细胞经2.5~10μmol/L姜黄素作用后能增加γδT细胞增殖,增加穿孔素、颗粒酶B的表达,杀伤U251活性明显增强,均显著显著高于对照组(P<0.05)。当姜黄素浓度达20μmol/L时,各组检测数据均低于对照组。结论一定浓度的姜黄素能增强γδT细胞对SGC7901的杀伤活性。γδT细胞杀伤活性增强与细胞内穿孔素和颗粒酶含量相关。
简介:摘要目的探讨儿童特发性肺含铁血黄素沉着症(IPH)的临床特点及诊治,提高对本病的认识。方法回顾分析本院所诊断的1例特发性肺含铁血黄素沉着症的临床特点、实验室检查及诊治经过,并对近五年国内所报道的IPH病例进行复习。结果临床表现为反复发作性咳嗽、咯血、贫血,胸片示间质性改变,胸部CT示弥漫性磨玻璃样改变;痰液普鲁士蓝染色可见含铁血黄素细胞。确诊后予肾上腺皮质激素治疗。结论特发性肺含铁血黄素沉着症临床表现多样,需与支气管肺炎、真菌性肺部感染、肺结核等鉴别,容易误诊、漏诊,确诊需胃液、痰液或支气管肺泡灌洗液中找到含铁血黄素细胞,加强对本病的认识,及时诊断并予糖皮质激素治疗,可使病情得到长期稳定。
简介:摘要目的探讨姜黄素对P糖蛋白介导的胃癌多药耐药的逆转作用及其可能的分子机制。方法采用二苯基溴化四氮唑蓝法检测人胃癌细胞株加药后的增殖,碘化丙啶染色法检测细胞凋亡率,Westernblot法检测P-AKT和P-gp的表达量。结果姜黄素合用阿霉素处理细胞48h,阿霉素的浓度在0.05~5ug/ml时,加入姜黄素25umol/l,耐药细胞生存率下降明显(P<0.05),尤以阿霉素0.25ug/ml和姜黄素25umol/l二者联合使用时耐药细胞生存率下降最明显。单用阿霉素组细胞的凋亡率为(13.2±1.9)%,采用在阿霉素基础上联合使用姜黄素后细胞凋亡率为(21.3±2.8)%,与单独使用阿霉素相比,阿霉素与姜黄素联合使用诱导细胞凋亡的作用显著增强(P<0.05)。与单用阿霉素0.25ug/ml相比,联合使用姜黄素后p-Akt和P-gp的表达量明显降低(P<0.01),2组间Akt的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素不增加阿霉素对SGC7901细胞毒性作用;对于SGC7901细胞株,姜黄素明显增加阿霉素细胞毒性;姜黄素明显抑制了p-Akt和P-gp蛋白的表达。姜黄素可能通过抑制Akt信号通路降低P-gp的表达进而逆转多药耐药。
简介:摘要目的观察叶黄素治疗准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)后视疲劳的临床疗效。方法临床纳入70例准分子激光原位角膜磨镶术后视疲劳患者,随机分为研究组与对照组,每组35例。对照组给予氟美瞳、玻璃酸钠滴眼液;研究组在此基础上加入叶黄素。对比两组患者治疗后2周、3周、4周视疲劳评分以及治疗期间不良反应。结果治疗后第2周、第3周研究组视疲劳评分明显优于对照组(P<0.05);第4周两组未见明显差异(P>0.05)。治疗期间,两组均未见不良反应。结论叶黄素治疗LASIK术后视疲劳疗效确切,起效较快,且无不良反应,值得推广。
简介:目的制备载有姜黄素的单油酸甘油酯(GMO)/聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯(TPGS)/壳聚糖(CS)脂质纳米粒,考察该脂质纳米粒在提高药物稳定性方面的潜能。方法采用乳化-高压均质法制备载有姜黄素的GMO/TPGS/CS脂质纳米粒,对该纳米粒进行粒径及分布、zeta电位、微观形态、物理稳定性、UV-Vis光谱学及体外释放动力学等表征。并以姜黄素水溶液为对照,测定该脂质纳米粒在高温、光照、强碱等条件下的稳定性。结果该纳米粒为球形或类球形,平均粒径为(93.8±2.80)nm,多分散系数为(0.156±0.063),zeta电位为+(16.76±1.52)mV;有良好的物理稳定性;UV-Vis光谱显示,姜黄素可能通过疏水作用结合在纳米粒上,这使得药物产生缓释效果,符合Weibull方程。相比姜黄素水溶液,在高温、光照及强碱等强条件下,包封在纳米粒中的姜黄素降解程度显著减小。结论本试验证明了结合使用GMO/TPGS/CS制备姜黄素脂质纳米粒,可显著提高姜黄素的稳定性。
简介:摘要目的探讨姜黄素对SESN2蛋白含量的调控与其缓解胰岛素抵抗的信号机理。方法Westernblot检测高脂诱导的胰岛素抵抗小鼠模型、KK小鼠及db/db小鼠等糖尿病模型中SESN2蛋白表达,炎症信号抑制蛋白IκB和内质网应激蛋白eIF2α磷酸化水平;培养肝癌细胞HepG2进行Sesn2siRNA转染,探讨SESN2对炎症和内质网应激信号作用;对HepG2细胞、胰岛素抵抗小鼠模型及糖尿病病人进行姜黄素干预,观察其对SESN2蛋白表达作用。结果胰岛素抵抗及糖尿病小鼠SESN2蛋白表达增加,并有炎症激活及内质网应激变化;SESN2基因沉默导致炎症信号激活及内质网应激;姜黄素干预上调SESN2蛋白表达。结论姜黄素明显上调SESN2蛋白水平,进而调控炎症及内质网应激,缓解胰岛素抵抗。
简介:摘要目的探讨磁敏感加权成像技术(VenBOLD)序列对中枢神经系统表面含铁血黄素沉积症(SSCNS)的诊断价值。方法分析2例确诊SSCNS患者的MRI常规扫描、VenBOLD序列影像表现,结合国内外相关文献已报道17例SSCNS患者MRI影像表现,进行回顾分析。结果MRI常规T2WI显示脑干、小脑沟回脑表面均匀低信号影覆盖,VenBOLD序列显示脑干、小脑沟回及其周,双侧部分大脑沟裂脑表面广泛均匀低信号影覆盖,伴环池、枕大池扩大,小脑萎缩,脑沟裂加深、增宽。结论SSCNS的MRI影像表现具有特异性,其中VenBOLD序列是确诊SSCNS的特征性影像技术。