简介：自噬是近年来很热门的研究领域,是真核细胞受饥饿、低氧和药物处理等代谢压力下,通过自身降解,获得能量的一种生理过程,研究表明其与恶性血液病的发生发展密切相关.目前关于自噬与恶性血液病之间关系的研究尚存在模糊及矛盾的问题.适宜的治疗方法,应当选择性的抑制肿瘤细胞生长,而同时对正常细胞无损伤.因此在探讨自噬在恶性血液病治疗过程中的作用,如何选择靶向的自噬相关治疗策略亦尤为重要.本文对自噬的发生发展、自噬与恶性血液病的关系以及自噬在恶性血液病中的可能作用机制进行了归纳和总结.

简介：目的探讨恶性血液病病人化疗后感染的整体化护理。方法对化疗后骨髓抑制期138例病人采用饮食、空气、皮肤黏膜、口腔、上呼吸道、泌尿道、肛周及外阴整体化护理。结果病人因感染所致的致死性并发症明显减少。结论对恶性血液病病人采用整体化护理，是化疗后避免致死性感染的合理选择。

简介：摘要目的基于德尔菲法构建恶性血液病护理质量敏感指标，旨在为评价恶性血液病护理质量提供科学实用依据。方法通过检索国内外恶性血液病护理质量相关文献，构建指标初稿，采用德尔菲法对34名专家进行咨询，确定恶性血液病护理质量敏感指标。结果第1轮发放问卷34份，回收31份，回收率为91.17%；第2轮发放问卷29份，回收29份，回收率为100.00%；2轮专家权威系数分别为0.85和0.92；2轮专家咨询的Kendall's W系数分别为0.239、0.214（P<0.05）。最终形成包括3项结构指标、3项过程指标及6项结果指标的恶性血液病护理质量敏感指标。结论基于德尔菲法构建的恶性血液病护理质量敏感指标具有科学性、代表性，且可信度高，能够为护理质量的提升提供参考。

简介：端粒一端粒酶在肿瘤发生发展中起着重要的作用，因而成为近年来生命科学研究的热点之一。端粒（Telomeres）是Muller根据黑腹果蝇染色体末端保护功能而于1938年首次定义。端粒酶（Telomerase）则于1984年为Greider和Blackbum所发现。现就端粒一端粒酶系统及其在造血干细胞及血液系统恶性肿瘤中的表现综述如下。

简介：摘要目的探讨继发性恶性血液病的临床表现、实验室检查特点、治疗策略及预后。方法报道6例肿瘤患者继发白血病/骨髓增生异常综合征，分析其诊治经过并复习相关文献。结果3例AML潜伏期分别为16年、4年、4年，其中2例随访48及10个月均处于缓解状态，另1例随访2个月死亡；1例MAL潜伏期为4年，随访18个月死亡；1例MDS潜伏期为2年，随访7个月死亡；1例ALL（ph阳性）潜伏期9年，随访15个月处于缓解状态。结论肿瘤患者采用烷化剂、蒽环类、紫杉醇类药物化疗以及放疗可导致发生s-AML/s-MDS。部分药物累积剂量超过标准剂量时风险进一步提高。s-AML/s-MDS临床特点与原发性白血病/骨髓增生异常综合征相似，预后差。

简介：

简介：c-kit基因是酪氨酸激酶家族Ⅲ类的成员之一，参与包括造血和肥大细胞的发生与发育、细胞凋亡及恶性造血等多个复杂的生物过程，但其确切的作用机理目前仍未明了。最近研究发现，c-kit基因主要在急性粒细胞白血病(AML)表达，而在急性淋巴细胞白血病(ALL)则不表达。在AML，尤其是在不成熟细胞型(M0，M1，M2)血清s-kit受体明显升高，化疗后则恢复至正常水平。c-kit在慢性粒细胞白血病(CML)急粒变期也明显升高，相反在急、慢性淋巴细胞白血病时其受体水平降低。上述研究提示血清受体水平反应了某些造血系统疾病的病理状态。有证据表明c-kit具有致白血病能力。基因转染发现，c—kit持续性表达增加了32D细胞的致白血病潜力；CML的P210能替代SCF和P145c—kit的作用。c-kit的持续激活可导致bcr／abl阳性造血祖细胞长期存活。与正常对照相比，骨髓增生性疾病c—kitmRNA的表达明显增加。最近发现SCF，c—kit的配体，诱导的细胞凋亡耐受与AML患者化疗疗效有关。SCF能减少AML常用化疗药物诱导的人CD34^+白血病细胞凋亡，用McAb阻断c-kit受体，可逆转SCF对化疗诱导细胞凋亡的抑制作用。本文综述c-kit在恶性血液病方面的有关研究进展，目的在于促进白血病发病机制、诱导分化和治疗的深入研究。

简介：【摘要】：目的：为了进一步深入研究以及探讨外周血干细胞移植治疗恶性血液病的临床实际护理疗效。方法：以2021年8月至2022年8月期间，本院对进行外周血造血干细胞移植的65例患者实施全面探讨。实施普通护理手段的外周血干细胞移植的32例患者为对照组，实施全面护理手段的外周血干细胞移植的33例患者为观察组。通过比对并发症（消化道出血、发热、药物性肝损伤）相关数据、护理实际满意度；结果：实施全面护理手段的观察组33例患者护理实际满意度，比实施普通护理手段的对照组32例患者高，而并发症相关数据，要比实施普通护理手段的对照组32例患者低。结论：实施全面护理手段能够大幅度控制并发症相关数据，提高护理实际满意度，值得大面积临床使用。

简介：摘要目的探讨恶性血液病合并肺部霉菌感染的主要发病原因，进行相应的诊断与治疗。方法选取自2011年1月至2012年2月进入我院治疗的14恶性血液病患者14例，对患者的体征、临床症状等进行观察，并且对患者的体温和血常规进行检查。这14例患者中，具有呼吸道症状的患者有10例，占总人数的71.4%。胸部有大小不一的点状阴影的有4例，占总人数的28.6%。6例患者的痰粘稠，占总人数的42.8%。曲霉菌感染的患者有3例，占总人数的21.42%。白色念珠菌感染的患者有3例，占总人数的21.42%，有4例患者为白色假丝酵母菌感染，占总人数的28.6%。对这14患者均采用抗生素进行7天的治疗。对感染曲霉菌的患者给予二性霉素B。其余的11例患者给予氟康唑进行治疗。结果这14例患者中有5例患者在进行了7天的治疗后症状基本消失。6例患者在治疗7天后症状明显的改善，有3例患者在治疗7天后死亡。结论恶性血液病并发肺部霉菌感染与患者大量的使用抗生素有着密切的关系。

简介：药源性出血性疾病1药物相关性血管性紫癜许多药物可通过几种途径改变血管壁的通透性引起紫癜.如通过免疫机制,产生特异性抗血管抗体或免疫复合物,或通过对血管壁的直接损伤等.表现为四肢瘀点或瘀斑,罕见其他部位出血.停药后,紫癜大多很快消退,但应避免再用此种药物.

简介：摘要微小残留病（MRD）已被用于包括急性白血病在内的恶性血液病的复发预警、指导治疗方法选择等方面。文章基于第64届美国血液学会（ASH）年会报道的MRD相关内容，以急性髓系白血病为主要着眼点讨论MRD指导的恶性血液病的个体化治疗进展。

简介：异基因造血干细胞移植是有望治愈血液系统恶性疾病的唯一治疗手段,但因人类白细胞抗原（HLA）相合供体的缺乏而受到严重制约。对于HLA相合的非亲缘无关供体,不到30%的患者能够寻找到合适的供者,尤其是稀有人种因受种族背景等影响,找到合适供体的概率更低。

简介：摘要目的探究外周血干细胞移植治疗恶性血液病实施护理干预的临床效果。方法选取我院在2016年1月-2016年11月收治的10例自体外周血造血干细胞移植患者作为研究对象，对所有患者采取有效的治疗后实施护理干预措施，观察患者经过有效的治疗护理后病情恢复情况。结果实验结果显示，对患者实施有效的治疗和护理后，并发症发生率得到明显控制，治疗成功率较高。结论对恶性血液疾病和恶性肿瘤患者实施自体外周血干细胞移植辅以有效的护理干预有利于提高临床治疗效果，降低并发症的发生率，在实际应用中值得推广。

简介：摘要目的分析恶性血液病并发真菌败血症的临床特点，探讨真菌败血症的防治措施。方法分析我院2011年1月至2014年2月恶性血液病合并真菌败血症患者的临床特征、治疗效果及预后。结果6例急性白血病，1例弥漫大B细胞淋巴瘤，1例淋巴浆细胞淋巴瘤。致病菌分别为4例热带念珠菌，2例白色念珠菌，1例近平滑假丝酵母菌，1例新型隐球菌。6例患者死于真菌败血症，1例死于白血病复发，1例治愈。结论本组患者主要为化疗后粒缺患者，致病菌主要为热带念珠菌，早期明确诊断及积极有效的治疗可降低死亡率。

简介：本研究的目的是了解恶性血液病患者罹患侵袭性真菌感染的临床现状,探讨易感因素和防治措施。收集本院血液内科2008年1月至2011年12月541例恶性血液病患者的临床资料,进行回顾性统计分析。结果表明,541例患者中合并侵袭性真菌感染患者63例,感染部位以呼吸道为主（62.34%）,其次为肠道（19.48%）;致病菌株以白色念珠菌（66.67%）、光滑念珠菌（12.82%）为主。结论：本院恶性血液病并发侵袭性真菌感染的危险因素主要包括原发病、化疗、糖皮质激素、化疗后粒细胞缺乏、使用广谱抗生素及老龄化等。应根据危险因素进行危险度分级来指导侵袭性真菌感染的防治。

简介：摘要：目的：为了进一步深入研究以及探讨外周血干细胞移植治疗恶性血液病的临床实际护理疗效。方法：以2021年3月至2022年4月阶段，本院对进行外周血造血干细胞移植的65例病人实施全面探讨。实施普通护理手段的外周血干细胞移植的32例病人为参考组，实施全面护理手段的外周血干细胞移植的33例病人为研究组。通过比对并发症（消化道出血、发热、药物性肝损伤）相关数据、护理实际满意度；结果：实施全面护理手段的研究组33例病人护理实际满意度，比实施普通护理手段的参考组32例病人高，而并发症相关数据，要比实施普通护理手段的参考组32例病人低。结论：实施全面护理手段能够大幅度控制并发症相关数据，提高护理实际满意度，值得大面积临床使用。

简介：自1991.1至1992.1我们对33例恶性血液病患者进行了血液流变学检测,包括急性白血病15例,慢性粒细胞白血病7例,淋巴瘤11例。发现在恶性血液病中存在着明显的血液流变学异常,且不同疾病之间亦有差别。其异常主要表现在高切变速率下全血粘度下降,全血还原粘度上升,纤维蛋白原和红细胞内HbF含量增加,红细胞在外加切应力下变形性减低,红细胞聚集指数升高等。在逐项分析影响血液流变学多种参数后,可以看出,红细胞压积减低是使血液粘度下降的最重要的因素。应当注意的是除红细胞压积外,在恶性血液病中仍包含着诸多使血液粘度增高的因素,血浆因素中如纤维蛋白原增加,细胞成分因素中如红细胞变形性减低而聚集性增强,红细胞内HbF升高,使细胞内粘度增加。白细胞,特别在急性白血病,尽管其“计数”变化不大,但是其分化程度低,变形性差,对血液流变学表现出不可忽视的影响。这些材料提示,对于呈现“低粘”的恶性血液病,特别是急性白血病,应进一步对流变学的各个参数逐项分析,因为其中潜伏着诸多引起血液粘度增高的因素,这对我们观察临床上经常出现的肺水肿、栓塞或呼吸窘迫综合征均有指导意义。

简介：

简介：

简介：