简介:目的探讨影响颅内多发囊性动脉瘤预后的相关因素。方法回顾分析我科2008年1月到2009年12月间的35例颅内多发动脉瘤患者的完整资料,根据患者具体情况,按实施治疗方案分手术、介入、手术加介入三组。术前患者评估内容包括:年龄、性别、动脉瘤数量、部位、侧别、大小、Hunt-Hess分级、Fisher分级。术后评估则以出院时GOS术后评分为准。单因素分析术前各因素、治疗方案对治疗效果的影响,多因素Logistic多元回归分析治疗效果与术前各因素、治疗方案的关系。结果按GOS术后评分良好(4-5分)24例,差(1-2)11例。三组治疗效果比较差异没有统计学意义。通过统计学单因素分析,显示患者年龄、术前Hunt-Hess分级和Fisher分级与预后具有显著相关性(P〈0.30,参考相关文献)。而多因素的Logistic多元回归分析结果显示患者年龄、术前Hunt.Hess分级和Fisher分级有没有显著相关性(P〉0.05)。结论患者年龄、术前Hunt-Hess分级和Fisher分级是影响颅内多发动脉瘤患者术后疗效的关键因素,合理的治疗方案是提高颅内多发囊性动脉瘤疗效的关键。
简介:目的讨论β-淀粉样蛋白前体(β-APP)脑缺血后变化规律并观察瑞香素对其影响。方法wistar大鼠45只平分为三组:缺血再灌注组(简称对照组)分离双侧颈总动脉,无创微动脉夹夹闭双侧颈总动脉15min,然后恢复血流再灌注60min;再夹闭15min,松开动脉夹,恢复血流,缝合切口,术后每日用生理盐水灌胃;假手术组只分离双侧颈总动脉,不予夹闭,余同对照组;缺血再灌注瑞香素治疗组(简称治疗组)手术操作同对照组,每日用瑞香素灌胃。在2周,4周,6周不同的时间点取脑制作β-APP免疫组织化学切片,对β-APP表达阳性细胞计数。结果在2周,4周,6周不同的时间点,治疗组的阳性细胞数高于假手术组,低于对照组,不同时间点阳性细胞数呈递减趋势。假手术组的β-APP阳性细胞数无明显变化。对照组β-APP阳性细胞数最多。结论瑞香素对阻止β-APP的过度表达有一定的作用。
简介:目的探讨脑积水对大鼠脑室周围神经干细胞影响。方法6wWistar大鼠70只,随机分为实验组35只,对照组35只,应用显微外科技术向枕大池内注入25%无菌高岭土混悬液0.05ml,分别在高岭土注射后3d,1w,2w,3w,4w处死动物,迅速取脑组织,测侧脑室指数,用免疫组织化学方法动态检测脑室周围Nestin阳性细胞的表达,同样方法向枕大池内注入生理盐水作为对照组。结果实验组28只大鼠成功诱发脑积水并完成实验全过程,对照组30只完成实验全过程。对照组大鼠各对应时间点,侧脑室指数基本相同,实验组大鼠脑室进行性扩大;脑室周围Nestin阳性细胞:对照组细胞数平均193±20.3个并维持,脑积水造模后3d达到最大值,为对照组308%±1%(P〈0.001),1w脑室周围Nestin阳性细胞下降到对照组196%±1%,2w降到对照组水平210±22.4个,3w脑室周围Nestin阳性细胞几乎看不到并持续。结论脑积水引起脑室进行性扩大,脑室周围神经干细胞可能受脑室扩张机械性压迫引起缺血,缺氧影响,参与脑积水病理损害和修复过程。
简介:目的探讨纳美芬对高血压伴脑肿瘤患者术后血压及预后的影响。方法185例高血压伴脑肿瘤病人根据术前血压控制情况分为平稳控制组(98例)和非平稳控制组(87例)。按照投掷硬币法随机将两组又分为纳美芬治疗组(稳压治疗组52例,非稳压治疗组42例)与对照组(稳压对照组46例,非稳压对照组45例),前者在常规治疗基础上加用纳美芬治疗6d,后者术后常规治疗。所有患者常规监测血压,在术后检测患者血清皮质醇(COR)、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平,术后第3、5、7、14、60天进行GCS评估。结果纳美芬治疗组的患者血清COR在治疗后4、6d显著低于对照组(P〈0.05),治疗后2、4、6dACTH显著低于对照组(P〈0.05),患者意识改善状况在术后一周明显优于对照组(P〈0.05)。非稳压治疗组血压控制有效率明显高于非稳压对照组(P〈0.01)。结论高血压伴脑肿瘤患者术后使用纳美芬能显著改善应激状态、血压与预后。
简介:目的利用磁共振扩散张量成像(DTI)序列,探讨微血管减压术(MVD)术对三叉神经微结构的影响。方法分析17例三叉神经痛患者双侧三叉神经各向异性值(FA)值在术前、术后短期(1W)及术后长期(6个月)的变化并与对照组进行比较研究。结果患者组术前三叉神经FA值患侧较健侧下降约7%(P=0.001);术后1W患侧FA值稍有上升,双侧差异缩小为3%(P=0.081);术后6个月患侧与健侧已无明显差异(P=0.493)。对照组双侧FA值无差异(P=0.609)。结论DTI序列从影像学上证实MVD术可通过恢复病变三叉神经纤维的正常走行及髓鞘再生两个方面起作用。
简介:目的探讨高压氧治疗对损伤后脑组织保护作用的可能机制。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分成假手术组、外伤组、高压氧治疗组,各组再分为伤后1d、3d、7d、14d和21d五亚组(n=6);按改良的Feeney法制作重型脑损伤模型;免疫组化法测定所有大鼠受伤脑组织中巢蛋白的表达。结果外伤后大鼠伤侧脑皮层中巢蛋白表达水平随伤后时间延长而逐渐升高,在伤后14d达高峰,以后逐渐下降。受伤脑组织中巢蛋白的表达水平高压氧治疗各亚组均明显高于外伤各相应亚组(P〈0.01),而外伤各亚组又明显高于假手术组(P〈0.01)。结论高压氧治疗上调脑组织中巢蛋白表达可能与其对受伤后脑组织有保护作用有关。
简介:目的探讨微创血肿清除对脑出血后神经功能恢、住院天数和经济支出的影响。方法将74例脑出血患者随机分为微创治疗组和常规治疗组,在发病后1、3、6个月3个时间点,采用美国国立卫生院卒中评分(NIHSS)、改良Barthel指数(MBI)、临床痴呆分级量表(CDR)和汉语失语检查表(ABC)分别对神经功能、Et常生活能力、痴呆程度及语言功能进行评分,同时观察患者住院期间的经济支出。结果1、3、6个月时,微创组NIHSS评分、MBI指数、ABC评分均高于常规治疗组(P〈0.05)。在3、6个月时,微创组CDR分级较常规治疗组低(P〈0.05)。微创组住院天数和住院期间经济支出均少于常规治疗组(P〈0.05)。结论微创血肿清除对脑出血患者神经功能恢复具有一定促进作用,且住院天数和住院期间经济支出均较少。
简介:目的观察慢病毒介导shRNA沉默P卯℃基因表达对人生长激素型垂体腺瘤细胞生长的影响。方法原代培养人生长激素型垂体腺瘤细胞,分为正常对照组、阴性对照组和实验组。实验组构建PTTG-shRNA的慢病毒表达载体并转染肿瘤细胞。阴性对照组转染空慢病毒载体,正常对照组细胞不转染。流式细胞仪分析细胞转染效率,RT-PCR和Westernblot检测肿瘤细胞PTTGmRNA和蛋白的表达水平,MTT检测细胞增殖情况.流式细胞仪检测细胞周期变化。结果与正常对照组和阴性对照组比较,实验组细胞转染PTTG-shRNA慢病毒载体后,PTTGmRNA和蛋白表达显著下降(均P〈O.01),细胞生长显著变慢(均P〈O.05),G0/O1期细胞比例显著增高(均P〈O.05),凋亡率明显增加(均P〈0.05)。结论慢病毒介导shRNA沉默PTTG基因表达可显著抑制人生长激素型垂体腺瘤细胞的生长.为进一步研究垂体腺瘤的发病机制和肿瘤的基因治疗提供实验基础。
简介:目的探讨鞍区病变术后低钠血症的类型、发病原因、发病机制及诊治策略。方法回顾分析35例鞍区病变术后低钠血症患者,通过其临床表现以及实验室检查确立诊断,总结有效的治疗方法。结果33例低钠血症患者经过3~10d治疗血钠恢复正常,并维持正常血钠水平,痊愈出院;2例由于因病情危重家属放弃治疗,自动出院。结论正确鉴别脑性耗盐综合征和抗利尿激素分泌不适当综合征,是治疗鞍区病变术后低钠血症的关键。试验性补液治疗对诊断及治疗具有重要的价值。
简介:目的探讨大鼠局灶性脑缺血后神经功能恢复及海马病理形态学改变,评价依达拉奉的干预作用。方法126只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组,6只),生理盐水组(B组,MCAO后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7时点,各6只),依达拉奉处理组(c组,同B组),术后即刻予以依达拉奉干预。行神经功能缺损评分测定;Trc染色观察脑梗死体积改变;用HE染色方法观察病理形态学改变。结果术后进行神经缺损评分发现,由于麻醉和手术创伤的影响,假手术组术后出现6—24h神经功能减退。与假手术组相比,在6~24h时间段盐水组神经功能下降明显(P〈0.05)。依达拉奉组神经功能明显好于盐水组(P〈0.05)。术后7d盐水组和依达拉奉组神经功能基本恢复。同时,在依达拉奉组和盐水组中,缺血24h脑梗死体积最大;与盐水组相比,术后6—24h依达拉奉组脑梗死体积明显减小(P〈0.05)。HE染色显示术后6h在脑缺血区神经元细胞无明显改变,6h后缺血区脑组织逐渐出现肿胀与坏死;在依达拉奉组,脑水肿和神经元坏死病理损害明显较轻,在假手术组,脑组织无明显改变。结论依达拉奉具有改善神经功能缺损、缩小脑梗死体积和减轻缺血性病理损害程度的作用;研究还提示依达拉奉对缺血性脑卒中早期神经功能恢复具有十分重要的临床意义。
简介:目的探讨中枢神经系统内具有脊索样形态特征肿瘤的临床病理特征。方法对42例脊索瘤、6例脊索样脑膜瘤及2例第三脑室脊索样胶质瘤的临床资料和组织形态学资料进行回顾性分析。结果脊索瘤好发于颅底及骶尾部;镜下肿瘤组织呈分叶状结构,瘤细胞以条索状、簇状或单细胞结构漂浮在淡蓝色粘液样基质中,胞浆内可见空泡,瘤内可见液滴样细胞;瘤细胞细胞角蛋白(CK)、上皮膜抗原(EMA)及S-100表达阳性。脊索样脑膜瘤好发于幕上,与脑膜关系密切;组织学大部分类似于脊索瘤,但可找到典型的脑膜瘤结构;瘤细胞EMA、的和波形蛋白(Vim)表达阳性,CK及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阴性。第三脑室脊索样胶质瘤几乎只发生于第三脑室和下丘脑,组织学特点为条索状或簇状排列的上皮样细胞漂浮于粘液样基质中,伴淋巴细胞和浆细胞浸润及胶质细胞增生;肿瘤细胞GFAP、Vim和CD34表达阳性。结论中枢神经系统“脊索样”改变是脊索瘤、脊索样脑膜瘤及第三脑室脊索样胶质瘤共同的组织学特征,但三者组织形态、免疫表型及发病部位又各有特点。其诊断及鉴别诊断需对临床、组织学形态及免疫表型综合分析。
简介:目的研究模拟缺氧条件下全反式维甲酸(ATRA)对U87胶质瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其可能的机制。方法U87胶质瘤细胞分为空白对照组、缺氧对照组、低浓度干预组、高浓度干预组。CoCh模拟缺氧,U87胶质瘤细胞经不同浓度ATRA(5、10μmol/L)干预后,实时定量PCR法及Westernblot法分别检测细胞中VEGFmRNA、缺氧诱导因子lα(HIF-1仪)mRNA及VEGF蛋白的表达。结果与缺氧对照组相比,低、高浓度干预组VEGFmRNA表达分别为缺氧对照组的(2.08±0.23)倍及(3.13±O.14)倍,两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义(均P〈0.01);低、高浓度干预组HIF-1αmRNA表达分别为缺氧对照组的(1.62±0.07)倍及(1.83±0.09)倍,两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义(均P〈O.01)。而VEGF蛋白相对表达量在缺氧对照组为(2.15±0.12),低浓度干预组为(2.32±0.20),高浓度干预组为(3.09±0.08),各组间差异均具有统计学意义(均P〈O.05)。结论在模拟缺氧条件下,ATRA可在转录及翻译水平增加U87细胞中VEGF的表达.而这种表达上调可能部分通过上调HLF-1α表达实现。