简介：目的观察外胚间充质干细胞（EMSCs）在大鼠胶质瘤模型中枢神经系统（CNS）内的分化方向。方法将大鼠c6胶质瘤细胞系微量注射入12只SD大鼠（4～6周龄）右侧纹状体内，建立大鼠胶质瘤模型；C6细胞移植后2d，Hoechst33342标记EMSCs移植到SD大鼠双侧纹状体内。EMSCs移植后7d行全脑组织冰冻切片，免疫荧光染色观察细胞表面标记OX-42（CD11b/CD11a）的表达，荧光显微镜下观察标记效果。结果SD大鼠全脑组织切片观察证实12只大鼠脑胶质瘤模型建立成功；Hoechst33342标记EMSCs阳性率达95％以上；荧光显微镜镜下观察显示注射人大鼠体内的EMSCs经过7d后大部分细胞都保持存活状态。同时有V6细胞和EMSCs存在的时候，C6细胞周围存在大量OX-42阳性细胞；而只有c6细胞或只有EMSCs时，OX-42阳性的细胞数量非常少。另外，远离c6细胞的EMSCs具有向c6细胞迁移的特性。结论在SD大鼠胶质瘤模型纹状体内中，EMSCs大多数被C6细胞诱导成为具有吞噬和抗原提呈功能的小胶质细胞。

简介：摘要为探讨梓醇能够有效抑制小胶质细胞引起的炎症反应，本研究采用梓醇预处理原代小胶质细胞，利用细菌内毒素脂多糖（LPS）建立体外小胶质细胞活化的炎症模型，通过检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，一氧化氮(NO)、细胞内活性氧自由基(ROS)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的含量，观察梓醇对LPS诱导的小胶质细胞的影响。结果显示，梓醇能够明显降低活化的小胶质细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，一氧化氮(NO)和细胞内活性氧自由基(ROS)等免疫炎性因子，而且有效的降低了诱导型一氧化氮合酶的表达。本研究结果表明，梓醇可有效地抑制LPS引起的小胶质细胞的活化，具有一定的抗炎作用，为帕金森病的防治提供了一个崭新有效的治疗途径。

简介：摘要目的通过观察谷氨酸对脊髓小胶质细胞TNF-α释放的改变，探讨谷氨酸能否激活脊髓小胶质细胞以及激活的最佳浓度和时间点。方法原代离体培养脊髓小胶质细胞，分别用细胞培养液作为阴性对照组、50μM的ATP刺激细胞1小时作为阳性对照组以及谷氨酸通过不同浓度（500μM,1000μM和2000μM）分别作用三个不同的时间点（30分钟、1小时和2小时）作为实验组，通过ELISA法测定上清液中TNF-α的表达水平。结果500μM的谷氨酸孵育1小时，小胶质细胞释放TNF-α并开始被激活，对于1000μM和2000μM组，TNF-α在三个时间点增加量都非常明显(P＜0.05)，在1000μM2小时组，TNF-α释放量最多(P＜0.001)。结论谷氨酸能够激活脊髓小胶质细胞，且1000μM可能是其最佳浓度。

简介：目的分析新生隐球菌荚膜多糖GXM对小鼠神经小胶质细胞能量代谢和凋亡的影响.方法①采用紫外分光光度计检测GXM干预后的神经小胶质细胞能量产物ATP含量的改变情况.②采用AnnexinV-异硫氰酸荧光素（fluoresceinisothiocyanate,FITC）/碘化丙啶（propidiumiodide,PI）双标记法流式细胞术检测GXM细胞诱导神经小胶质细胞凋亡的情况.结果①GXM体外可诱导神经小胶质细胞产ATP能力下降.②GXM体外可诱导神经小胶质细胞的凋亡.结论新生隐球菌可通过GXM诱导能量代谢紊乱和凋亡来对神经小胶质细胞产生影响.

简介：摘要目的讨论胶质母细胞瘤开颅术后的护理规范。方法对我院神经外科2007年1月至2012年1月行开颅手术的106例胶质母细胞瘤患者手术后护理方案的总结和回顾。结果所有患者均完成开颅手术，病理证实胶质瘤Ⅲ—Ⅳ级，未出现手术死亡。绝大部分病人伤口愈合良好，术后全部病例头痛、呕吐症状消失,并发电解质紊乱3例，心肌梗塞2例，并根据患者耐受情况补充放疗，极少部分患者因肿瘤恶性程度高，生长较快，愈后不良，未补充放疗。

简介：胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发恶性肿瘤，其预后很差，目前恶性胶质瘤患者的中位生存期仍少于15个月。免疫治疗通过激发和补充机体的抗肿瘤免疫能力来杀灭肿瘤细胞，具有特异性强、不良反应轻和长期记忆等特点，是一种较理想的治疗策略。免疫治疗包括主动免疫治疗、被动免疫治疗、基因治疗等，本文将对胶质瘤的被动免疫治疗中的过继细胞免疫治疗进展做一综述。

简介：恶性胶质瘤的一个重要的生物学异常表现是能量代谢的改变。从而使肿瘤细胞保持更强的增殖、侵袭及在不利环境中存活的能力。其能量代谢的特征是即使在有氧的条件下也主要采用糖酵解的方式产生能量．这一过程受一系列的基因调节，并促使肿瘤细胞表现出恶性特征。所以，针对恶性胶质瘤细胞能量代谢过程的治疗为胶质瘤的治疗提供了新的途径。本文就恶性胶质瘤细胞能量代谢的特征、调节、生物学改变及在治疗中的应用进行综述。

简介：目的评价不同浓度CD46预先给药对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的鼠原代小胶质细胞补体蛋白表达的影响。方法培养原代小胶质细胞,取分离纯化的小胶质细胞接种于24孔板,随机分为4组（n=6）：正常对照组、LPS组、低浓度CD46组和高浓度CD46组。采用噻唑蓝法检测细胞活性,采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定培养上清液补体C3浓度。结果LPS组、低浓度CD46组、高浓度CD46组补体C3表达均较正常对照组增加（P〈0.01）;低浓度CD46组、高浓度CD46组补体C3表达均较LPS组减少,且高浓度CD46组补体C3表达较低浓度CD46组减少（P〈0.05）。结论CD46可明显抑制LPS诱导的小胶质细胞激活,显著减少补体C3释放。

简介：背景与目的：探讨胶质瘤干祖细胞经荧光裸小鼠脑内移植后定居在脉络丛细胞并诱导其上皮细胞癌变的可能性及细胞融合在其中发挥的作用。方法：将人胶质瘤干细胞SU-3和标记红色荧光染料CM—Dil的鼠脑胶质瘤细胞系C6移植于表达绿色荧光蛋白（GFP）的裸小鼠脑内，用传统病理、分子免疫病理和荧光示踪技术对肿瘤细胞在宿主脑内侵袭对不同部位形成的肿瘤团块进行病理学分析。结果：接受尾状核移植的35只鼠和小脑移植的15只鼠全部致瘤．有6只尾状核移植鼠在侧脑室和第三脑室脉络丛见到肿瘤，有5只尾状核移植鼠在第三脑室脉络丛见到肿瘤，有5只小脑移植者在第四脑室脉络丛见到肿瘤。传统病理：肿瘤细胞和组织结构异形十分明显-细胞高度增生，一类是脉络丛结构基本保留，另一类是完全消失。荧光示踪：肿瘤团块中的细胞成分分为源于接种的肿瘤细胞（红色）、源于宿主的细胞（绿色）和两者的融合细胞（黄）。分子病理：肿瘤细胞高表达Nestin、Ki一67、角蛋白和GFAP。结论：根据癌干细胞（cancerstemcells，CSCs）定居于不同部位的形态学特征，尤其在脉络丛上形成的能表达相关标志蛋白的脉络丛癌样结构肿块，表明胶质瘤干细胞在特定环境下可诱导宿主细胞癌变．这一过程可能是通过细胞融合实现的，这对进一步研究胶质瘤干细胞分化走向和与宿主组织重构受定居地微生态环境影响有重要意义。

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简介：背景与目的：细胞黏附分子L1（celladhesionmoleculeL1，L1CAM）是一种跨膜黏附蛋白，在神经系统发育及肿瘤发生中发挥重要作用。本研究运用RNA干扰（RNAinterference，RNAi）技术抑制L1CAM表达，并探讨其对胶质瘤U251细胞多药耐药的逆转作用及相关分子机制。方法：将针对L1CAM的小干扰RNA（siLl）和阴性对照siRNAfsiCon）转染人胶质瘤U251细胞。实验分3组：空白对照组（胶质瘤U251细胞）、阴性对照组（转染siCon的胶质瘤U251细胞）、实验组f转染siLl的胶质瘤U251细胞）。蛋白质印迹法（Westernblotting）~U251细胞中L1CAM、MRPl、pAKT及pERK1／2等蛋白表达。细胞增殖实验检测L1CAM对顺铂（cisplatin）和P13K／AKT抑制剂LY294002抑制U251细胞增殖的影响。免疫荧光染色法检测抑制LICAM表达对U251细胞系中AKT磷酸化情况的影响。结果：实验组L1CAM、pAKT．pERKl／2蛋白表达量明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0．01），但实验组多药耐药蛋白MRPl表达量以及Bcl-2cdBax与阴性对照组和空白对照组相比无明显变化。实验组顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制率高于阴性对照组和空白对照组，提示抑制LICAM表达后细胞对顺铂和LY294002的敏感性增加。免疫荧光结果显示，与阴性对照组和空白对照组相比，实验组细胞内AKT磷酸化信号明显降低。结论：RNAi抑制L1CAM表达能增强顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制作用，并可抑制P13K／AKT和MAPK信号激活．一定程度上可逆转胶质瘤细胞的多药耐药性。

简介：肿瘤干细胞（tumorstemcell）是目前肿瘤研究的新热点。肿瘤干细胞标志物是研究肿瘤干细胞的窗口。目前,非小细胞肺癌肿瘤干细胞标志物尚无明确的定论。本文总结目前研究比较多的几种非小细胞肺癌肿瘤干细胞标志物,为进一步开展相关研究提供参考。

简介：摘要目的探讨青年非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床特征，明确青年NSCLC患者的临床特征，为临床治疗提供可参考依据。方法回顾性分析我院近10年收治的经细胞学或病理确诊的的青年NSCLC患者34例的临床特征，包括患者的年龄、性别、吸烟史、临床症状、组织学类型、疾病分期、是否手术治疗以及手术方式、是否放化疗以及放化疗方案。结果收集年龄不超过40岁的NSCLC患者34例，男28例，女6例，男女比例为71，患者居多的年龄段为36-40岁。在34例患者中，吸烟19例（其中女性3例），不吸烟15例，34例患者中有肿瘤家族病史者6例，无肿瘤家族史者28例。无一例患者有长期石棉接触史。34例患者肿瘤组织学类型腺癌18例，鳞癌16例，腺鳞癌1例，大细胞癌1例，类癌1例；I-II期4例，IIIA期5例，IIIB7例，IV期7例。误诊率为69.2%。结论青年患者早期非常容易误诊及漏诊，因此年轻患者应提高常规体检意识，早期发现早期治疗，提高治疗效果和转归。

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简介：摘要目的探讨非stathmin、βⅢ-tubulin及LRP在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学技术（ElivisionTMplus法），检测NSCLC组织中stathmin、βⅢ-tubulin及LRP的表达情况。结果非小细胞肺癌肺癌（NSCLC）组织中stathmin、βⅢ-tubulin及LRP的阳性表达率较癌旁组织表达明显升高(P<0.05)，且三种蛋白的阳性表达率具有一定的相关性。结论联合检测stathmin、βⅢ-tubulin及LRP蛋白对预测肿瘤的发生、发展以及预后有着重要的意义。

简介：摘要患者因“进行性吞咽困难2月余”为主诉入院，胃镜检查提示食管距门齿29-38cm处见粘膜不规则隆起。2012年08月24日活检病理结果示食管癌（小细胞癌首选），免疫组化免疫组化结果支持小细胞癌。予行“EP”方案4疗程化疗，化疗后于2013年01月22日再次胃镜检查活检病理诊断提示“食管黏膜活检标本

简介：摘要目的分析小细胞肺癌(smallcelllungcancer，SCLC)的CT表现，提高对该病的认识和诊断能力。方法回顾性分析经病理证实的60例小细胞癌的螺旋CT，总结其特征性影像学表现。结果中央型肺癌48例，CT表现为肺门分叶状结节或肿块，伴阻塞性肺炎10例，阻塞性不张6例，42例纵隔淋巴结肿大。50例行CT增强，其中46例肿块和淋巴结均匀强化，周围型12例，表现为边缘规整的结节状或葡萄状。结论小细胞肺癌以中央型为主，在CT图像上有特征性表现，即延支气管壁匍匐生长，多有纵隔淋巴结转移。

简介：转化生长因子-β（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）作为一种多功能生长因子，具有抑制神经干细胞增殖以及诱导其分化的功能。然而，TGF-β在肿瘤形成过程中具有双重性，在肿瘤形成初期TGF-β可作为抑癌因子抑制细胞增殖．促进细胞分化或凋亡：而在肿瘤发展期，TGF-β却通过促进肿瘤增殖、刺激血管增生和抑制免疫反应而成为促癌因子。目前TGF-β由抑癌因子转变成促癌因子的分子机制尚不清楚。研究发现，TGF-β信号通路在高级别胶质瘤中高度激活表达，并且TGF-β活性高的胶质瘤患者的临床预后极差。胶质瘤干／祖细胞作为胶质瘤发生发展的起源．是胶质瘤治疗成败的关键。因此，研究TGF-β信号通路在胶质瘤干／祖细胞中的生物学效应显得至关重要。本文就TGF-β信号通路在肿瘤干细胞和胶质瘤干／祖细胞的增殖、分化、血管生成、转移等方面的作用作一综述．

简介：摘要肺癌已成为我国致死率第一的恶性肿瘤，在化疗及放疗的基础上，联合靶向治疗已成为肺癌治疗的一大热点。本文就非小细胞肺癌的靶向治疗做一综述。