简介:T细胞活化需要两个信号,一个是抗原特异的,由T细胞受体识别并结合抗原呈递细胞表面的MHC-抗原肽的第一信号;第二信号是由T细胞上的CD28与抗原呈递细胞上的B7分子的结合而提供的.只有两个信号都存在时,T细胞开始增殖并分泌细胞因子.CTLA4是B7的另一个受体,它在T细胞活化时上调表达,其功能为抑制T细胞增殖.阻断或给予第二信号,可以人为调节免疫应答使之增强或抑制,对免疫治疗提供了新的手段.阻断CD28/B7途径导致免疫耐受,降低机体的免疫应答,可应用于自身免疫性疾病、器官移植及移植物抗宿主病的治疗.激活CD28/B7途径可应用于免疫系统识别并清除侵犯免疫系统的肿瘤.
简介:摘要目的通过观察乙醛刺激的肝星状细胞生长速度的变化以及细胞中Wnt信号通路中主要下游分子及目的基因mRNA表达的改变,探讨乙醛刺激对肝星状细胞活化的作用机制。方法用乙醛刺激大鼠肝星状细胞,与同时正常培养的大鼠肝星状细胞为对照1。由MTT法绘制细胞生长曲线并对比。同时采用RT-PCR从mRNA水平观察Wnt信号通路相关指标的变化。结果从细胞生长曲线的对比可以清晰发现大鼠肝星状细胞在乙醛刺激后的生长和增殖速度明显高于正常细胞组。在乙醛刺激的大鼠肝星状细胞中,Wnt信号通路中β-catenin(β一链蛋白)的mRNA表达增强2。结论乙醛通过对大鼠肝星状细胞中Wnt信号通路的活化刺激大鼠肝星状细胞的增殖。
简介:摘要卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)是调节卵巢颗粒细胞和睾丸支持细胞功能的重要激素,其作用由卵泡刺激素受体(follicle-stimulating hormone receptor,FSHR)介导。FSHR下游信号通路包括G蛋白介导的下游信号、辅助信号分子参与激活的下游信号、与其他胞质膜信号分子相互作用产生的信号等。近年来随着科研技术的发展,FSHR信号的精细调节方式被进一步揭示,组学技术的广泛应用也为信号调控机制的研究提供了更多的方法和可能性。此外,大量最新研究显示非性腺组织中广泛分布具有生物学活性的FSHR,可能与绝经后相关并发症如骨质疏松和代谢综合征有关,肿瘤组织、生殖系统非性腺组织以及胎儿组织等部位的FSHR可能也具有促血管生成等生物学功能,提示FSH可能在多系统生理病理过程中均发挥作用,这为FSHR的相关研究开展提供了全新的视角,本文就此进行综述。
简介:2007年的数码装备会更强大、更小巧、更热门、更冷艳、更快捷、更无线,总之会更好。什么?你说你自己能够抵御住升级的诱惑?请你阅读接下来的几页之后再下结论——T3认为,恐怕那时候你满脑子想的应该都是如何说服老婆大人开恩批准你的挥霍计划了。
简介:目的:研究共刺激分子4-1BB在γδT细胞表面的表达及其在γδT细胞活化和增殖中的应用。方法:用结核杆菌(Mtb)低分子多肽抗原刺激人外周血单个核细胞,利用流式细胞术(FCAS)检测不同时相γδT细胞膜表面4-1BB的表达;用4-1BBL高表达的Jurkat细胞提供4-1BBL/4-1BB共刺激信号,同时用4-1BBL单抗阻断其刺激信号,PCAS检测γδT细胞的增殖比率和细胞内IFN-γ的表达情况。结果:静止的γδT细胞膜表面不表达4-1BB分子,Mtb抗原刺激48h4-1BB表达达到高峰(4979%);阻断4-1BBL/4-1BB共刺激途径后,γδT细胞的增殖和细胞内IFN-γ的分泌均明显下降(P<0.05)。结论:4-1BB在γδT细胞活化后能迅速表达,4-1BBL/4-1BB共刺激信号在γδT细胞活化和增殖中发挥重要的作用。
简介:目的:探讨共刺激信号分子(CD80、CD86)的表达对免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血B淋巴细胞数量及功能的影响。方法:选取初诊ITP患者30例、完全缓解ITP患者25例为研究对象,健康志愿者25例为正常对照者。采用流式细胞术检测CD19~+CD5~+、CD19~+CD80~+、CD19~+CD86~+、CD41a~+IgG、CD41a~+IgM及CD19~+B细胞内IgG和IgM的表达,并与ITP患者的临床指标进行相关性分析。结果:初诊ITP患者B1(CD19~+CD5~+)细胞数均显著高于完全缓解组和健康对照组(P<0.05)。初诊组ITP患者CD19~+CD80~+细胞数均明显高于完全缓解组和健康对照组(P<0.05)。初诊组ITP患者CD19~+B胞内抗体IgG和IgM表达水平均明显高于完全缓解组和健康对照组(P<0.05)。治疗后完全缓解组ITP患者IgG和IgM的表达水平均明显低于治疗前水平(P<0.05),难治组ITP患者治疗前后IgG和IgM表达水平无统计学差异(P>0.05)。CD19~+CD80~+细胞数与Th1的表达水平及Th1/Th2的比例呈正相关(r=0.502,r=0.471,P<0.05)。CD19~+CD80~+细胞数与IgG和IgM表达水平呈正相关(r=0.552,r=0.467,P<0.05),与外周血血小板计数呈负相关(r=~-0.424,P<0.05)。IgG和IgM表达水平与血小板计数呈负相关(r=~-0.658,r=~-0.526,P<0.05)。结论:ITP患者外周血CD19~+B细胞共刺激信号增强,导致B淋巴细胞异常活化,介导免疫系统发生紊乱,参与ITP发病。