简介：目的:心理干预治疗乙肝病毒携带者焦虑障碍的干预效果。方法:选取2017年5月-2018年5月进入我院进行治疗的有焦虑障碍的乙肝携带者98例作为研究对象,随机分为观察组与对照组,对比观察两组患者在经过治疗焦虑障碍情况以及治疗的有效率。结果:在经过治疗之后,观察组与对照组的治疗效率比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者在经过治疗之后焦虑障碍情况均得到明显改善(P>0.05);观察组患者在治疗之后的改善情况明显优于对照组(P<0.05)。结论:患者在经过心理干预治疗之后能够得到明显的改善,值得在临床治疗乙肝病毒携带者焦虑障碍中进行推广和使用。

简介：干扰素多用于慢性乙型肝炎或丙型肝炎患者的治疗,对于乙型肝炎病毒(HBV)携带者是否行抗病毒治疗仍有争议。我们对16例HBV携带者进行干扰素治疗,结果报告如下。资料和方法一、病例选择50例HBV携带者及26例慢性乙型肝炎患者来源于1997年2月至1998年10月我科门诊及住院病人,均符合1995年全国第五次传染病寄生虫病学术会议制订的病毒性肝炎防治方案的诊断标

简介：目前,全球慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者达3.5亿,是引起肝硬化和肝细胞癌(HCC)的主要原因.对慢性HBV感染者来说,不论是自发的还是经抗病毒治疗后的HBeAg阴转,都可以减少发生肝功能失代偿的机会.对于HBV携带者,单用抗病毒药物治疗效果往往很差.我们采用抗病毒加免疫四联疗法治疗HBV携带者取得了较好的疗效,现报告如下.

简介：目的探讨肝活检对HBV携带者的诊断意义。方法回顾性分析134例HBV携带者,在B超引导下行1秒钟快速肝穿刺活检术,行肝组织病理学检查。结果在134例患者中,仅2例（1.49%）肝组织病理学检查完全正常（G0S0）;在105例HBVDNA≥10^5copies/ml（或HBeAg阴性者HBVDNA≥10^4copies/ml）的HBV携带者中,肝组织炎症活动度≥G2者80例（76.19%）,即可实施抗病毒治疗;在100例HBeAg（＋）与34例HBeAg（-）感染者,肝组织炎症活动度和纤维化程度比较无明显统计学差异（P=0.308）;在不同肝组织炎症活动度和纤维化程度感染者,HBVDNA载量无明显的统计学差异（P=0.557）,HBVDNA≥10^7copies/ml与HBVDNA〈10^7copies/ml感染者比,肝组织炎症活动度和纤维化程度存在统计学差异（P=0.007,P=0.001）。结论对于慢性HBV携带者,应及时进行肝组织活检。

简介：观察对象HBSAg阳性携带者。1．2病例选择参照1990年上海第六届全国病毒性肝炎会议修订的《病毒性肝炎防治方案》的标准，凡无任何临床症状或体征、肝功能正常，HBSAg持续阳性6个月以上者为HBsAg携带者。本组病例均为体检查出，观察半年以上复查确诊者。

简介：目的对拉米夫定与乙肝特异性主动免疫联合疗法治疗慢性乙型肝炎病毒携带者的临床效果.方法100例慢性乙型肝炎病毒携带者,随机分为联合治疗组(50例)用拉米夫定100mg/日,加用乙肝特异性主动免疫联合疗法每4周1次,疗程为48周;对照组为拉米夫定单一治疗(50例),用拉米夫定100mg/日,口服.结果联合治疗组HBsAg阴转率(18%),抗-HBs阳转率为6%,而拉米夫定单一治疗组分别为4%和0%,P＜0.001;联合治疗组HBeAg阴转率40%以及HBeAg血清学转换(HBeAg消失、抗-HBe阳转)率为30%,均高于拉米夫定单一治疗组,P＜0.05.结论拉米夫定与乙肝特异性主动免疫联合疗法的疗效优于单一口服拉米夫定疗法.

简介：第20届亚太肝病学会年会于2010年3月25～28日在我国北京召开,以下就酒精性肝病（ALD）方面的报道作一简要概述。一、临床研究ALD是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。ALD分为酒精性脂肪肝、

简介：慢性乙型肝炎患者临床结局受多种因素的影响,主要包括宿主因素和病毒学因素两大方面,其中病毒学因素包括HBVDNA载量,HBV基因型、HBV基因变异及HBV蛋白表达等。本文就影响慢性乙型肝炎病毒感染者临床结局的病毒学因素研究进展进行了介绍。

简介：目的观察HIV混合HCV感染者抗丙型肝炎病毒治疗的疗效。方法在78例HIV混合HCV感染者中，40例HIV携带者（A组）在HAART治疗前开始抗丙型肝炎病毒治疗；38例艾滋病患者（B组）在接受HAART治疗的同时，给予抗丙型肝炎病毒治疗。两组均给予聚乙二醇干扰素180μg肌肉注射，每周一次，利巴韦林片800～1200mg/日，分3次口服，疗程为48周。结果在治疗12周、24周和48周时，A组ALT复常率分别为32.5%、60.0%（P〈0.05）和80.0%（P〈0.05），B组则分别为29.0%、31.6%和39.5%；在治疗48周结束时，A组患者HCVRNA阴转率为55.4%，明显高于B组的23.7%（P＜0.01）；A组患者在治疗期间副作用较B组明显少而轻。B组患者中性粒细胞、血小板和CD4＋T淋巴细胞减少更明显。结论及时对HIV和HCV重叠感染者抗丙型肝炎病毒治疗很重要，治疗越早，疗效越好，副作用也越少。

简介：转化生长因子-β1（TGF-β1）是一种具有广泛生物学功能的细胞因子。TGF-β1可能参与了介导免疫细胞数量和功能的异常而诱导免疫耐受，使乙型肝炎病毒（HBV）感染慢性化，但同时可能通过多种途径参与抑制HBV复制；TGF-β1促进肝纤维化发生，对肝癌发生起双向调节作用，同时参与肝衰竭的发生。

简介：我院于1996年8月～1997年1月对56例各类型肝病采用HD-91-Ⅱ型肝病治疗仪治疗,取得了一定疗效,现报告如下。资料与方法一、病例选择本组病例均系住院病人。治疗组56例,男45例,女11例;急性肝炎19例、慢性肝炎轻度14例、中度13例、重度4例,肝硬变6例;ALT升高者40例,TBIL升高者

简介：酒精性肝病是影响人们健康的常见肝病之一。积极预防、合理治疗可以有效地控制病情进展。过量酒精摄入是导致人体疾患的主要原因，重症酒精性肝病的治疗为该病治疗的重点和热点。Child-Pugh分级、Maddrey判别函数、MELD模型、GAHS评分、年龄-胆红素-INR-肌酐（ABIC）评分及Lille评分可较好地预测预后，评判疗效。肝移植仍为终末期酒精性肝病的主要治疗手段。

简介：为了解庚型肝炎病毒不同基因区的检测情况,我们利用1990年和现年收集各47例和57例HBsAg携带者的冻存血清及15例静脉吸毒人员的血清进行HGVNS3区RT-PCR检测,NS3区阳性者再以5′NCR区检测,现将结果报告如下。

简介：目前，慢性乙肝的抗病毒治疗如干扰素、拉米夫啶等均未能突破40％～50％的完全应答率。近2年来，我们采用宁波三环研究所的免疫辩症三环三联疗法抗病毒治疗取得了较好的疗效。同时，我们研究肝活检炎症组织学分级在三环治疗应答的关系。

简介：酒精性肝病是由于长期大量饮酒所导致的慢性肝脏疾病。酗酒会导致机体多系统受损，其中包括神经损害和精神障碍。临床上，酒精所致的神经精神损害表现复杂多样，常导致诊断困难甚至出现误诊。本文将对酒精所致的精神障碍的机制、5种常见的酒精性精神障碍疾病的识别要点及酒精性相关精神障碍的治疗进行综述。多学科有效协作、社会和家庭各方面相互合作对此类疾病的诊治和预防具有重要意义。

简介：2009年7月出版的欧洲肝脏研究学会（EASE）官方杂志《肝脏病学杂志》（JHepatol2009，51：237），刊登了《胆汁淤积性肝病处理指南》。现将指南中部分推荐意见介绍给读者。

简介：目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79％(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29％(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。

简介：资料与方法一、一般资料治疗组60例患者中慢性肝炎轻度15例,中度25例,重度15例,肝硬化5例。对照组54例患者中慢性肝炎轻度10例,中度26例,重度12例,肝硬化6例。诊断符合1995年《病毒性肝炎防治方案》标准,两组病例在年龄、性别、病情方面具有可比性。二、治疗方法两组病人均给予口服联苯双酯,齐墩果酸片,静滴能量合剂及对症治疗。治疗组每天加用肝病电脑仪治疗,穴位有天鼎、膻中、中脘、关元、1号

简介：在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].

简介：本文简述了中医对非酒精性脂肪性肝病的辨证、治疗要点和临床应用,介绍了食疗、体疗、心疗并重的治疗方法,对临床治疗具有指导意义。