简介：目的探讨T-钙黏蛋白（T-cad）、血管内皮钙黏蛋白（VE-cad）与子宫腺肌病（AM）及子宫内膜异位症（EM）的关系。方法采用免疫组化SP二步法检测子宫腺肌病（腺肌病组,45例）、卵巢子宫内膜异位囊肿（异位囊肿组,45例）、子宫腺肌病合并卵巢子宫内膜异位囊肿（合并组,45例）及正常子宫内膜（对照组,45例）T-cad与VE-cad表达,并行两者的相关性分析。结果①腺肌病组、异位囊肿组和合并组在位内膜T-cad的表达率分别是11.11%（5/45）、4.44%（2/45）和11.11%（5/45）,与对照组（37.78%,17/45）比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;②腺肌病组、异位囊肿组、合并组腺肌病异位内膜、合并组卵巢异位内膜VE-cad的表达率分别为71.11%（32/45）、64.44%（29/45）、42.22%（19/45）和33.33%（15/45）,4组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;③异位囊肿组Ⅰ~Ⅱ期T-cad的表达率（71.43%,10/14）高于Ⅲ~Ⅳ期（3.23%,1/31;P〈0.05）,而合并组Ⅰ~Ⅱ期T-cad的表达率（25.00%,3/12）高于Ⅲ~Ⅳ期（0,0/33;P〈0.05）;④T-cad与VE-cad在各组子宫内膜的表达无相关性（｜r｜〈0.3,P〉0.05）。结论T-钙黏蛋白在AM及EM内膜上表达低于正常内膜,而血管内皮钙黏蛋白在AM及EM内膜上表达较正常内膜升高,可能与及发病相关。

简介：摘要肾脏纤维化是由多种因素参与并诱导的几乎不可逆转损伤性改变，可发生、发展甚至恶性演变致肾功能衰竭，成为目前尤为关注的健康问题。上皮间充质转分化(EMT)是一种在病理状态下上皮细胞改变表型，逐渐向成纤维细胞转变的进程。EMT过程在肾脏纤维化中起到重要调控作用。钙黏蛋白是一组跨膜蛋白，在纤维化研究背景下，表现出不可忽视的作用。本文综述了钙黏蛋白在肾脏纤维化疾病中的作用及机制，并对钙黏蛋白作为潜在的治疗靶点进行了一定展望。

简介：目的通过上皮型钙黏蛋白（E-cad）在人非小细胞肺癌组织中表达的检测，探讨其与肺癌临床病理和预后的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测62例非小细胞肺癌组织中E—cad的表达，并取10例炎性假瘤患者作为对照。结果62例非小细胞肺癌组织中E．cad阳性表达率为56．45％（35／62），其阳性表达率与患者的性别、年龄、组织学类型及肿瘤大小差异无统计学意义，随着肺癌分化程度降低而呈下降趋势。E—cad在是否有肺癌淋巴结转移及不同TNM分期间差异均有统计学意义。结论E—cad表达下调在肿瘤侵袭转移中起重要作用，这个因子可成为潜在的判定因素。检测E-cad的表达对非小细胞肺癌患者临床病情评估、预后判断及治疗方法选择具有一定指导意义。

简介：目的：探讨乳腺癌患者T-钙黏蛋白表达情况与乳腺癌预后相关性。方法乳腺浸润性癌（浸润性小叶癌除外）患者280例，根据T-钙黏蛋白表达分为T-钙黏蛋白表达阴性组与阳性组，分析T-钙黏蛋白在乳腺癌中表达情况与患者不同临床、病理特点及其预后。统计学分析应用SPSS13．0软件，计数资料采用χ2检验以及Fisher精确概率法，采用LogRank法检测乳腺癌中T-钙黏蛋白表达情况对乳腺癌5年生存率以及5年无瘤生存率的影响，P＜0．05为差异有统计学意义。结果T-钙黏蛋白表达阴性组与阳性组中，年龄、肿瘤直径、病理分级、病理类型、有无绝经、有无家族史等，差异均无统计学意义（P＞0．05）。T-钙黏蛋白表达阴性组发生淋巴结转移、淋巴管浸润及临床分期Ⅲ期比例（65．2％、37．5％、23．2％）高于T-钙黏蛋白阳性组（41．1％、13．1％、6．0％），χ2＝15．62、22．70、17．87，P＜0．05，差异有统计学意义，T-钙黏蛋白阴性患者较T-钙黏蛋白阳性患者术后生存率及无瘤生存率均低（LogRank＝13．629，P＜0．01；LogRank＝22．362，P＜0．01），差异有统计学意义。结论T-钙黏蛋白表达与乳腺癌多种临床病理特点有相关性，T-钙黏蛋白表达阴性患者预后差。

简介：目的探讨钙黏蛋白和波形蛋白在非小细胞肺癌患者中的表达水平及与病理特征的关系。方法选取2016年6月至2018年3月在本院行根治术治疗的非小细胞肺癌患者300例,收集非小细胞肺癌组织标本300份和癌旁正常支气管上皮组织标本100份。免疫组化法检测标本中钙黏蛋白和波形蛋白表达情况并分析其与临床病理特征的关系。结果钙黏蛋白在非小细胞肺癌组织中阳性表达率为54.00%(162/300),明显低于正常支气管上皮组织中的阳性表达率72.00%(72/100),差异有统计学意义(P<0.05)。波形蛋白在非小细胞肺癌组织中阳性表达率为35.33%(106/300),明显低于正常支气管上皮组织中的阳性表达率20.00%(20/100),差异有统计学意义(P<0.05)。女性患者中钙黏蛋白阳性率明显高于男性,中高分化鳞癌和腺癌的钙黏蛋白阳性率明显高于低分化鳞癌和腺癌,差异均有统计学意义(均P<0.05)。不吸烟患者中波形蛋白阳性率明显低于吸烟患者,中高分化鳞癌和腺癌的钙黏蛋白阳性率明显低于低分化鳞癌和腺癌,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,性别、鳞癌分化程度、腺癌分化程度是钙黏蛋白表达的独立影响因素(P<0.05);鳞癌分化程度、腺癌分化程度是波形蛋白表达的独立影响因素(P<0.05)。结论非小细胞肺癌组织中存在上皮间质转化现象,钙黏蛋白和波形蛋白与非小细胞肺癌组织分化程度密切相关。

简介：摘要目的探讨核基质蛋白22(NMP22)及E-钙黏蛋白(E-Cad)在膀胱癌早期诊断中的临床价值。方法收集本院自2018年1月至2021年1月收治的61例确诊为原发性膀胱癌患者的尿液样本，设为膀胱癌组，并选取同期60例健康者的尿液样本作为对照组，采用酶免疫分析法测定两组NMP22表达水平及定量夹心酶免疫测定技术测定E-Cad表达水平。结果与对照组相比，膀胱癌组的NMP22、E-Cad均升高，差异均有统计学意义(均P<0.001)。在膀胱癌组中，淋巴结转移阳性患者的E-Cad水平显著高于淋巴结转移阴性患者，差异有统计学意义(P＝0.007)。受试者工作特征(ROC)曲线分析得出，NMP22诊断膀胱癌的灵敏度及特异度分别为84.4%和59.3%，E-Cad诊断膀胱癌的灵敏度及特异度分别为76.9%和50.0%。结论NMP22、E-Cad均可以作为检测膀胱癌的良好指标，联合NMP22及E-Cad检测可以弥补各指标检测的弊端，显著提高膀胱癌的早期诊断率。

简介：摘要遗传性弥漫型胃癌是一种常染色体显性遗传病，以胃弥漫型印戒细胞癌和乳腺小叶癌为特征。该综合征的遗传基础是编码E-钙黏蛋白的钙黏蛋白1(CDH1)基因的胚系突变。该患者为年轻女性，胃体后壁、胃体前壁见印戒细胞癌，外周血行基因二代测序检测显示CDH1基因第10外显子存在杂合性突变，经多学科协作讨论后，行全胃切除联合D2淋巴结清扫术，同时指导肿瘤监测和一级亲属的基因检测。

简介：摘要目的探讨三阴性乳腺癌（TNBC）中上皮钙黏蛋白（E-cad）的表达情况及其对预后的影响。方法收集山西省肿瘤医院2009年4月至2012年4月收治的242例女性TNBC患者资料，用免疫组织化学法检测E-cad表达情况，应用Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型分析E-cad表达对TNBC患者预后的影响。结果TNBC患者E-cad低表达率为59.5%（144/242），其表达与肿瘤临床TNM分期和淋巴结转移有关（均P<0.05）。242例患者中位总生存时间为70.7个月（7.2~95.9个月），50例（20.7%）患者死亡。3、5年的无病生存率分别为81.5%、78.1%，总生存率分别为86.5%、81.1%。E-cad低表达患者的无病生存及总生存率均低于高表达患者，差异均有统计学意义（均P<0.01）。Cox回归分析显示，E-cad是影响TNBC患者无病生存及总生存的独立预后因素（HR=0.144，95% CI 0.057~0.365，P<0.01；HR=0.196，95% CI 0.073~0.710，P<0.01）。结论E-cad低表达和TNBC的转移及预后差有关，其可作为TNBC患者一个重要的独立预后因子。

简介：摘要目的研究神经母细胞瘤中E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达在肿瘤转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的上皮-间质转化(EMT)中的作用。方法体外采用TGF-β1(1 μg/L、5 μg/L、10 μg/L)处理人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株，与空白对照组比较，采用荧光定量PCR及Western blot法检测EMT相关基因及蛋白表达。采用迁移实验及划痕实验检测肿瘤细胞迁移能力的改变。选取2008年1月至2012年12月上海交通大学附属儿童医院血液肿瘤科收治的神经母细胞瘤患儿18例。收集患儿术后肿瘤组织，采用免疫组织化学法检测E-cadherin的表达情况，并与患儿临床特点及生存预后行相关性分析。结果与空白对照组相比，SK-N-SH细胞经TGF-β1(1 μg/L、5 μg/L、10 μg/L)处理后，实时荧光定量PCR及Western blot均提示上皮细胞标志E-cadherin的mRNA(0.603±0.081、0.606±0.008、0.716±0.166比1.000)及蛋白(0.855±0.026、0.600±0.017、0.495±0.011比1.000)表达量明显下降(F＝8.144，P＝0.035；F＝74.810，P<0.001)，间质细胞标志α-平滑肌肌动蛋白的mRNA(2.132±0.167、3.494±0.017、4.184±0.021比1.000)及蛋白(1.175±0.053、1.189±0.058、1.225±0.106比1.000)的表达量明显上升(F＝547.300，P<0.001；F＝68.810，P＝0.007)，提示发生EMT。划痕实验及Transwell迁移实验均发现随着TGF-β1处理后(5 μg/L)，迁移细胞数明显增多(t＝16.070，P＝0.040)。神经母细胞瘤患儿组织病理中E-cadherin强阳性、阳性、弱阳性及阴性表达的10年总体生存(OS)率分别为(77.78±13.86)%、(75.00±21.66)%、(25.00±21.65)%及0，差异有统计学意义(F＝8.160，P＝0.040)。结论TGF-β1可诱导神经母细胞瘤SK-N-SH细胞发生EMT，并使细胞迁移能力增强。神经母细胞瘤患儿E-cadherin表达降低与疾病临床进展及复发/转移明显相关。

简介：目的通过分析E-cadherin和VEGF在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生及胃癌中表达变化的趋势,探讨二者在几种胃黏膜病变表达的相关性。方法用免疫组织化学法检测E-cadherin和VEGF在慢性胃炎组、肠上皮化生组、非典型增生及胃癌中的表达情况,胃黏膜非癌组织中的表达分别与胃癌组比较,并分析二者相关性。结果在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生中VEGF表达的阳性率呈逐渐上升趋势,而E-cadherin的表达逐渐下调,分别与胃癌组作对照分析,表达的差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关性比较提示二者表达存在负相关。结论E-cadherin与VEGF的表达呈负相关,二者均参与胃黏膜逐渐演变过程,对于E-cadherin和VEGF表达异常的胃黏膜肠上皮化生或非典型增生患者,两者的联合监测对胃癌癌前病变的诊治有一定的参考意义。

简介：患者男,82岁,面部、躯干浸润性红斑伴痒1月余来院就诊.组织病理示：真皮毛囊上皮水肿,黏液池形成,毛囊内及周围少量淋巴细胞浸润.阿新蓝染色（＋）.免疫组化示：CD3（＋）、CD4（＋）及UCHL-1（＋）.诊断为毛囊粘蛋白病向嗜毛囊性蕈样肉芽肿转化.

简介：摘要目的探讨血管内皮-钙黏蛋白（VE-cad）在脓毒症患者病情严重程度中的评估价值。方法采用前瞻性研究，选择2015年6月1日至2017年11月1日温州医科大学附属第一医院急诊病区收治的85例脓毒症患者，记录患者的性别、年龄、既往史、首发感染部位、受累器官数量、实验室指标、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、简化急性生理学评分Ⅱ（SAPSⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）、总住院时间、急诊重症监护病房（EICU）住院时间及入院28 d和住院期间生存情况，检测患者入院24 h内血浆VE-cad水平。根据患者病情进展分为脓毒症组和脓毒性休克组；根据患者是否伴有多器官功能障碍综合征（MODS）分为MODS组和非MODS组。分析并比较各组患者及不同28 d预后患者上述指标的差异。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评估VE-cad对脓毒症患者病情严重程度的评估价值。结果共纳入85例患者，以呼吸道感染为主；其中38例为脓毒症，47例为脓毒性休克；39例发生MODS，46例未发生MODS；患者入院28 d内存活64例，死亡21例。与脓毒症组相比，脓毒性休克组患者受累器官数量多〔个：3（2，4）比1（0，2）〕，APACHEⅡ评分〔分：13（10，21）比7（5，12）〕、SAPSⅡ评分〔分：35（31，55）比7（5，12）〕、SOFA评分〔分：7.0（5.0，10.0）比3.0（0，5.0）〕、血乳酸〔Lac（mmol/L）：3.5（2.4，6.2）比1.9（1.2，2.2）〕、C-反应蛋白〔CRP（mg/L）：90.0（58.1，90.0）比50.5（38.0，90.0）〕、VE-cad水平〔mg/L：1.427（1.141，2.150）比1.195（0.901，1.688）〕均明显升高，而血小板计数〔PLT（×109/L）：113.4±67.2比202.5±109.5〕、血红蛋白（Hb）水平（g/L：106.3±36.3比118.6±18.0）均明显降低（均P<0.05）。与非MODS组相比，MODS组患者APACHEⅡ评分〔分：14（10，22）比8（6，13）〕、SAPSⅡ评分〔分：36（32，56）比29（24，35）〕、SOFA评分（分：7.9±3.9比4.0±3.8）、住院病死率〔53.8%（21/39）比0%（0/46）〕、Lac〔mmol/L：3.1（2.3，6.3）比2.1（1.4，4.6）〕和VE-cad水平〔mg/L：1.427（1.156，1.937）比1.195（0.897，1.776）〕均明显升高，EICU住院时间明显延长〔d：6（3，12）比3（0，7）〕，而PLT水平明显降低（×109/L：118.2±80.0比182.5±104.0，均P<0.05）。与死亡组相比，存活组受累器官数量少〔个：2（1，3）比3（1，5）〕，APACHEⅡ评分〔分：9（6，13）比21（13，25）〕、SAPSⅡ评分〔分：31（25，36）比55（35，63）〕、SOFA评分（分：4.7±3.7比8.9±4.5）均明显降低，EICU住院时间明显缩短〔d：4（1，8）比8（3，15），均P<0.05〕。ROC曲线分析显示，VE-cad、SOFA评分及二者联合评估脓毒症患者病情严重程度的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.632〔95%可信区间（95%CI）为0.513~0.750〕、0.830（95%CI为0.744~0.916）和0.856（95%CI为0.779~0.933）；当VE-cad截断值为1.240 mg/L时，敏感度为68.1%，特异度为55.3%；VE-cad联合SOFA评分评估的敏感度为85.1%，特异度为73.7%。结论VE-cad对脓毒症患者病情严重程度有一定评估价值，VE-cad联合SOFA评分的评估价值优于VE-cad单项指标。

简介：摘要目的探讨E-钙黏蛋白（E-cadherin）在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer，NSCLC)组织中的表达以及与临床病理特征的关系。方法用SP免疫组化染色法检测46例NSCLC组织标本及10例肺良性病变组织标本中E-cadherin的表达。结果NSCLC组织中存在E-cadherin的低表达（与良性病变组相比，p=0.001），E-cadherin的低表达与临床病理分期（p=0.027）、肿瘤细胞低分化（p=0.032）及淋巴结转移（p=0.014）呈正相关，而与病理类型（p=0.714）无明显相关。相关分析结果显示。结论E-cadherin的低表达与NSCLC的进展密切相关，其表达状态是NSCLC独立预后因素。

简介：10年前,我女儿左手腕上长出蚕豆大小的包块,逐年增加,至今已长到二十几粒,一直无痛感。左上肢从左腕屈侧到腋窝有较多的呈带状分布的皮色斑块,中等硬度,边界清楚,部分呈环状,活动。

简介：摘要目的探讨E-钙黏蛋白（E-cad）在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及其预后意义。方法回顾性分析新疆维吾尔自治区人民医院2013年1月至2016年10月行根治性放疗的80例子宫颈鳞状细胞癌患者临床资料。采用自动免疫组织化学技术检测癌组织中E-cad蛋白的表达，并分析其表达与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用Cox比例风险模型分析患者预后的影响因素。结果80例患者中30例（37.5%）死亡，中位无进展生存（PFS）时间为43.7个月（95% CI 46.3~62.4个月），中位总生存（OS）时间未达到。E-cad低表达率为53.75%（43/80）。低分化患者E-cad低表达率高于中、高分化患者[75.0%（21/28）比42.3%（22/52），χ2=7.83，P=0.005]，国际妇产科联盟（FIGO）分期ⅢA~ⅢB期患者E-cad低表达率高于ⅠB2~ⅡB期患者[65.9%（31/47）比36.5%（12/33），χ2=6.83，P=0.012]。E-cad低表达患者的PFS及OS均较E-cad高表达患者差，差异均有统计学意义（χ2=5.51，P=0.018；χ2=7.48，P=0.006）。多因素Cox回归分析显示，E-cad低表达是子宫颈鳞状细胞癌患者PFS及OS的独立危险因素（HR=1.836，95% CI 1.023~3.297，P<0.05；HR=2.439，95% CI 1.091~5.698，P<0.05）。结论E-cad低表达是子宫颈鳞状细胞癌患者预后不良的重要影响因素。

简介：摘要目的探讨微小RNA-186（miR-186）在肾癌中的作用及其靶向调控E-钙黏蛋白影响肾癌细胞增殖和转移的分子机制。方法收集2015年1月至2019年1月山西省人民医院肾癌组织标本40例，采用实时定量PCR检测miR-186在40例肾癌组织及4种肾癌细胞系中的表达。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）、克隆形成、细胞划痕、Transwell实验和流式细胞学等方法检测miR-186过表达对肾癌786-O细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的影响，裸鼠成瘤实验分析miR-186对肾肿瘤生长的影响。采用Western印迹分析miR-186对上皮-间充质转化（EMT）相关标记物如E-钙黏蛋白表达的影响，双荧光素酶报告基因验证miR-186与E-钙黏蛋白的靶向关系。结果40例患者中，男26例、女14例；年龄（58.4±9.2）岁。miR-186在肾癌组织和细胞中表达下调（组织：0.005 2±0.000 4比0.015 5±0.001 5，P<0.001；细胞：0.334 3±0.025 1、0.457 0±0.026 6、0.229 8±0.011 0、0.741 1±0.091 0比1.000 0±0.085 2，均P<0.001），miR-186在肿瘤直径大小（≥4 cm比<4 cm为0.003 2±0.003 4比0.008 4±0.007 2，P<0.001）、临床分期（≤Ⅱ期比>Ⅱ期为0.007 8±0.005 8比0.002 7±0.002 3，P=0.021）及组织学分级（<Ⅱ级比≥Ⅱ级为0.008 8±0.006 3比0.004 6±0.003 0，P<0.001）的组间差异有统计学意义。miR-186过表达可抑制肾癌786-O细胞增殖和侵袭迁移，诱导细胞凋亡，并抑制肿瘤生长。miR-186可以直接靶向调控E-钙黏蛋白并促进其表达。结论miR-186可能通过直接调控E-钙黏蛋白影响EMT并抑制肾癌细胞增殖和转移。

简介：【摘要】 介绍1例原钙黏蛋白19（PCDH19）基因相关癫痫的综合护理方法。PCDH19基因相关癫痫目前在国内报道尚少，严密的病情监测、丛集性发作期间正确处理、安全防护、康复训练及健康指导等护理措施对原钙黏蛋白19（PCDH19）基因相关癫痫丛集性发作的控

简介：摘要目的探讨黏蛋白痣的临床病理特征。方法回顾性分析2014年1月至2019年12月在中国医学科学院皮肤病医院经临床及组织病理确诊的10例黏蛋白痣患者的临床和病理资料。结果10例黏蛋白痣均为儿童期发病，平均发病年龄6.5岁。7例皮损位于躯干，其中4例位于背部；2例位于四肢，1例躯干、四肢泛发。皮损在局部排列成线状、带状或簇集状，质地柔软至坚硬不等，颜色呈肤色、淡红色和黄色。组织病理检查：10例均表现为真皮内胶原纤维束排列紊乱，其间可见程度不等的黏蛋白沉积，沉积的位置和程度不一，6例在沉积区见胶原纤维增粗、红染，其余4例表现为胶原稀疏、减少；2例出现基底层灶状液化变性，3例出现真皮内不等量成熟脂肪组织等。结论黏蛋白痣的病理主要表现为真皮内程度不等的黏蛋白沉积于杂乱的胶原束间，可与一些其他疾病类似，容易误诊，临床和病理紧密联系可确诊。

简介：

简介：摘要目的观察T-钙黏蛋白(T-cadherin)的表达对膀胱癌细胞生物学功能的影响，探讨其分子机制。方法构建T-cadherin过表达质粒和空载质粒，转染至膀胱癌T24细胞，使用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测T-cadherin的表达，流式细胞仪检测细胞周期，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的增殖能力，Transwell法检测细胞的转移能力。Western blot法检测T-cadherin的表达与蛋白激酶B(PKB，also called Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路关键蛋白的表达。采用方差分析(ANOVA)进行组间数据分析。结果T-cadherin过表达显著抑制T24细胞的增殖和转移能力，增加细胞在G0～G1期的比例。96 h时，T-cad-OE细胞株的吸光度(A)值(2.45±0.13)低于T-cad-Con细胞株(5.49±0.33)，差异有统计学意义(χ2＝13.893，P<0.01)。24h时，T-cad-OE细胞株G0～G1期比例[(70.52±0.59)%]高于T-cad-Con细胞株[(61.22±0.73)%]，差异有统计学意义(χ2＝129.735，P<0.01)。T-cad-OE细胞株转移细胞数[(38.00±1.63)个]低于T-cad-Con细胞株[(51.30±2.62)个]，差异有统计学意义(χ2＝266.667，P<0.01)。并且T-cadherin过表达还可以降低Akt/mTOR通路中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶体蛋白(p-mTOR)的表达水平。T-cad-OE细胞株p-Akt和p-mTOR蛋白相对灰度值(0.27±0.05和0.55±0.08)低于T-cad-Con细胞株(1.01±0.16和1.04±0.08)，差异有统计学意义(χ2＝0.829、0.355，P<0.01)。结论T-cadherin的过表达可能通过Akt/mTOR通路抑制了膀胱癌T24细胞的增殖、周期和转移。