简介:目的:众所周知,铅是人类和动物的神经毒物.无数的研究证据表明,慢性低水平铅暴露能够引起实验动物、人类特别是儿童的学习和记忆功能障碍,而铅中毒事件却仍然在许多国家时有发生.但目前对铅中毒的有效治疗方法非常有限,因此目前急需寻求一种能够有效拮抗铅中毒的替代疗法.本研究通过观察发芽糙米对发育期大鼠低水平铅暴露引起的学习和记忆能力损伤的拮抗作用,探索一种拮抗铅毒性尤其是对于发育期机体学习和记忆损伤的有效治疗方法.方法:1将刚断奶(21日龄,PND21)大鼠随机分为5组:分别为对照组(AIN93G饮食,去离子水),醋酸铅组(AIN93G饮食,2g/L醋酸铅去离子水),醋酸铅+白米组(白米饮食,2g/L醋酸铅去离子水),醋酸铅+糙米组(糙米饮食,2g/L的醋酸铅去离子水),醋酸铅+发芽糙米组(发芽糙米饮食,2g/L醋酸铅去离子水).不同饮食组大鼠在喂养60天后终止实验.2通过水迷宫和被动回避实验检测发芽糙米对刚断奶大鼠的铅导致学习记忆能力损害的拮抗作用.3石墨炉原子吸收法测定大鼠血清和海马组织铅含量.4高效液相色谱法测定大鼠海马组织γ-氨基丁酸和谷氨酸含量.5大鼠氧化应激状态测定结果:1喂以发芽糙米后铅暴露大鼠血清和海马中铅含量的减少.2喂以发芽糙米类后铅暴露大鼠的学习记忆能力增强3喂以发芽糙米后铅暴露大鼠海马组织中γ-氨基丁酸和谷氨酸含量的增多.4喂以发芽糙米后铅暴露大鼠氧化应激能力增强.结论:1喂以发芽糙米和糙米后能够一定程度上减少铅在体内的蓄积.2喂以发芽糙米后能够拮抗低水平铅暴露对发育中大鼠的学习记忆的损伤作用.3喂以发芽糙米后能够拮抗低水平铅暴露对发育中大鼠的学习记忆的损伤作用的原因可能与其富含GABA、减轻铅引起的氧化应激有关.
简介:目的:研究植物细胞响应机械应力的形态学变化;初步探讨壁膜连接对于植物细胞响应机械应力的意义,及其是否参与机械应力响应过程。方法:将植物单细胞包埋后进行精确机械力加载并培养数日,每天抽样进行显微观测和图像分析监测其形态变化;在此基础上进行质壁分离,并采用RGD多肽处理中断细胞壁膜连接后进行应力加载,监测其形态变化。结果:植物细胞经机械应力加载后,其分裂方向趋于垂直应力加载方向。经壁膜连接中断处理后进行加载的植物细胞失去沿主应力线垂直方向分裂的能力,细胞分裂方向呈无序状态。结论:壁膜连接特别是以RGD序列识别为基础的细胞连接参与了植物细胞对机械应力的响应过程。
简介:目的构建慢性骨盆疼痛综合征前列腺炎(chronicprostatitis/chronicpelvicpainsyndrome,CP/CPPS)C57BL/6小鼠模型,探索其机械痛阈和自噬相关微管轻链蛋白LC3和底物蛋白p62表达水平随造模时间的变化规律,为CP/CPPS疼痛及自噬水平研究提供动物实验依据.方法将36只雄性C57BL/6小鼠随机均分为空白组、对照组和模型组,模型组小鼠皮下多点注射大鼠前列腺蛋白提取液和完全弗式佐剂的混悬液,建立CP/CPPS小鼠模型.通过HE染色观察前列腺病理变化,运用VonFrey纤维丝测定骨盆区域机械痛阈,通过免疫组化染色检测LC3和p62表达水平,运用ImageProPlus6.0软件计算平均光密度.结果HE染色可见模型组小鼠出现慢性前列腺炎,表现为不同程度的上皮增生和淋巴细胞侵润,且实验后第6个月前列腺出现上皮内瘤(prostaticintraepithelialneoplasia,PIN),表现为基底膜消失和细胞核异形性明显等,空白组和对照组则表现为正常组织学形态.与空白组及对照组相比,模型组机械痛阈随造模时间延长逐渐降低[初始痛阈值为(0.35±0.154)g,第22周为(0.008±0.000)g],差异有显著性(P〈0.05).其LC3和p62表达水平逐渐增高[LC3,p62平均光密度值分别为,第1个月:(2.767±0.464)%,(2.872±1.642)%;第6个月:(13.501±1.900)%,(9.070±0.490)%],差异有显著性(P〈0.05).结论成功建立了CP/CPPS模型,且造模后第6个月出现PIN.模型组小鼠机械痛阈随造模时间的延长逐渐降低,LC3和p62表达逐渐增高,表明CP/CPPS炎症微环境促进疼痛产生及加剧,并提高小鼠前列腺自噬水平,与PIN的发生发展密切相关.