简介：

简介：摘要目的探讨脂肪乳致脂肪超载综合征的特点与护理方法，为临床合理用药提供参考。方法分析临床应用脂肪乳注射液过程中出现的脂肪超载综合征，结合临床经验探讨护理措施。结果国外脂肪乳注射液致脂肪超载综合征的病例报告较早，国内近几年才逐渐引起医务人员的重视。目前国内已有6例死亡病例报告。结论对静脉注射脂肪乳注射液的患者进行心理护理、注意输液速度、加强用药监测、积极处理患者用药中出现的任何不良反应是保证患者安全、有效输注脂肪乳注射液的重要措施。脂肪乳注射液所致的脂肪超载综合征应引起医务人员的广泛关注。

简介：摘要液体超载(fluid overload，FO)与儿童危重患者的生存率相关。过多的液体蓄积于体内，引起组织水肿，可能导致心力衰竭、急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)、急性肺水肿等，影响住院时长、再入院率及预后。根据FO的原因，主要治疗方式有液体限制、利尿剂、超滤。临床上常使用利尿剂治疗FO。国际指南推荐对于利尿剂治疗效果不佳或产生利尿剂抵抗时，或者当出现危及生命的并发症时使用超滤去除体内多余水分。但目前对于超滤中净超滤强度的设置尚缺乏定论，尤其是在危重患儿中。随着超滤技术的不断发展，其在FO患儿治疗中将进一步得到应用。该文对危重患儿的FO及其治疗进展作一综述。

简介：摘要公路运输发展期间货运超载现象越来越明显，货运超载现象会使公路路面损耗速度加快，公路运输经济利益因此受到影响，公路运输顺畅性也会下降导致公路设施使用率降低。造成公路运输货运超载的原因包括公路运输费用收取理论存在漏洞、公路货运运输的市场监管力度不足等，因而本文对货运超载对公路运输经济发展影响相关内容进行探究。

简介：案例：校车的设立本是为了保障学生在上学、放学途中的人身安全,为学生和家长带来方便.但为了节约成本,校车超载的现象时有发生.2017年10月,李某为某家教园接送学生,口头协议每接送一趟50元.2017年10月24日晚,李某驾驶一台中型普通客车（准载16人）从临湘某中学接到47名学生送至该家教园,车辆行驶至临湘市河西南路地段被执勤交警现场查获.

简介：目的研究福辛普利对鼠实验性高血压心肌肥厚及钙超载的影响。方法以腹主动脉部分狭窄大鼠为模型，观察福辛普利对血压、心肌重量及超微结构、钙含量、肌浆网钙泵功能的影响。结果福辛普利组大鼠心肌超微结构和钙泵功能保持稳定，心肌重量和钙含量明显低于安慰剂组(P＜0.05)。结论福辛普利不仅能防治心肌肥厚，而且能保护肌浆网钙泵功能，防止心肌钙超载损伤。

简介：摘要液体超载（FO）与危重症预后相关。儿童危重症FO发生率约为1/3，FO≥20%是预后不良的危险因素。肾替代治疗（RRT）或连续性肾替代治疗（CRRT）通过超滤达到液体平衡，是改善严重FO的重要辅助措施。RRT或CRRT用于危重患儿的辅助治疗需考虑基础疾病、FO程度及合并症等，对净超滤的强度进行个体化设置。

简介：摘要该文报道1例50岁女性铁超载综合征患者，主要表现为糖尿病、闭经、全身皮肤色素沉着、骨质疏松等内分泌器官损害。肝、胰腺、垂体、脑室等多处组织铁沉积，肝脏CT和MRI分别表现为“白肝”和“黑肝”。颅脑MR磁敏感成像检查提示脑室内脉络丛区域弥漫性顺磁性物质沉积。糖尿病合并色素沉着的患者需警惕铁超载综合征，完善铁代谢指标以免漏诊。

简介：摘要目的探讨铁超载对大鼠认知功能的影响及其可能的内在机制。方法将30只8周龄雄性SPF级Srague Dawley(SD)大鼠随机分为两组，铁超载组(IO组)及空白对照组(Sham组)，每组n＝15。IO组大鼠采用右旋糖酐铁腹腔注射100 mg/(kg·d)持续28 d。利用Morris水迷宫方法检测两组大鼠的认知功能；Western blot法检测两组大鼠海马内的转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1，TfR1)、自噬相关蛋白p-AMP-蛋白激酶(p-AMP-activated protein kinase，p-AMPK)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3)、B细胞淋巴瘤-2相互作用蛋白1(Bcl-2 interacting protein 1，Beclin1)的变化；免疫荧光观察大鼠海马内LC3、Beclin1的表达；HE染色观察各组大鼠海马内的神经元形态变化。透射电镜法观察大鼠海马区神经元内自噬小体数量及内质网形态的改变。所得数据应用SPSS 20.0统计软件进行重复测量方差分析和t检验。结果Morris水迷宫定位航行实验结果显示，两组大鼠逃避潜伏期的组别和训练时间交互作用显著(F＝3.55，P<0.01)。简单效应分析显示，与Sham组[(28.09±18.41)s、(21.42±15.53)s、(16.96±8.35)s、(10.24±3.75)s]相比，IO组大鼠在第2 ～ 5天的平均潜伏期[(56.68±30.65)s、(58.21±36.09)s、(36.58±13.54)s、(27.29±14.30)s]明显延长(t＝8.57，6.81，9.51，7.12，均P<0.01)。在第6天撤掉平台的空间探索实验中，与Sham组[(41.89±3.89)%]相比，IO组在平台象限内停留的时间百分比[(25.46±3.56)%]明显降低(t＝24.06，P<0.01)。Western blot结果显示，IO组大鼠海马内TfR1(2.10±0.48)、p-AMPK(0.74±0.10)、LC3(1.11±0.40)、Beclin1(1.05±0.20)的相对表达水平较Sham组[TfR1(0.11±0.18)、p-AMPK(0.19±0.02)、LC3(0.22±0.11)、Beclin1(0.17±0.02)]明显升高(t＝1.58，14.58，10.06，20.65，均P<0.01)。HE染色结果显示，与Sham组相比，IO组大鼠海马内神经元细胞排列稀疏、形态不规整、细胞数明显减少。透射电镜结果显示，与Sham组相比，IO组大鼠海马内神经元内自噬小体数量增多。结论铁超载可能通过提高海马区内的自噬水平发挥其神经毒性作用，引发认知功能障碍。

简介：目的：通过观察肾缺血预处理（IPC）和缺血再灌注（I/R）过程中血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）含量的变化,进一步探讨肾IPC的保护机制。方法：将雄性SD大鼠88只随机分为11组,摘除右肾,分离并夹闭左肾动脉制备肾I/R和缺血预处理后缺血再灌注（IPC-I/R）动物模型。Ⅰa～Ⅴa（I/R）组为缺血再灌注0、1、24、48、72h组,Ⅰb～Ⅴb（IPC-I/R）组为缺血预处理后缺血再灌注0、1、24、48、72h组,Sham组为假手术组。比色法测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、SOD、MDA含量,流式细胞仪检测肾小管上皮细胞内[Ca^2＋]i水平,TUNEL原位标记法观察细胞凋亡情况。结果：除0h组外,IPC-I/R与I/R各组比较肾功能损害、细胞凋亡均明显减轻,SOD升高,MDA降低,[Ca^2＋]i水平下降;两种模型中均以再灌注24h组损伤最严重,Scr、BUN、MDA和[Ca^2＋]i水平最高,SOD水平最低,细胞凋亡最多;再灌注24h前损伤呈加重趋势,24h后逐渐减轻;组间比较,[Ca^2＋]i与血清SOD水平呈负相关,与MDA呈正相关。结论：肾IPC可以减轻I/R过程中膜脂质过氧化损伤和细胞内钙超载,从而减轻肾脏形态及功能损伤;膜脂质过氧化和细胞内钙超载相互作用,共同发挥对肾I/R损伤的保护作用。

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简介：目的观察氟桂利嗪对细胞内脂褐素和细胞内游离钙离子的影响。方法运用神经细胞老化实验研究摸型——无血清条件下培养小鼠神经母细胞瘤细胞，检测细胞内脂褐素自发荧光和结合细胞内游离钙的Fluo3／AM激发荧光，比较氟桂利嗪对神经细胞内钙离子浓度和脂褐素的影响。结果1．含40μmol/L的氟桂利嗪的无血清培养液能显著减少细胞内脂褐素含量(荧光值)(与对照组相比)；2.含40μmol/L氟桂利嗪的无血清培养液能降低细胞内钙离子浓度(荧光值)(与对照组比较)。结论氟桂利嗪能抵抗或延缓神经细胞内脂褐素积累和钙超载(细胞老化的两个重要指标)，其抗神经细胞衰老与保护神经细胞的作用值得进一步研究探讨。

简介：运用ｆｌｕｏ－３／ＡＭ荧光探针标记、荧光显微镜摄像、计算机图象处理观察苦参碱对ＡｎｇⅡ１０＾－６Ｍ诱导１０ｍｉｎ时的血管平滑肌细胞内钙超载的干预作用。结果显示正常ＶＳＭＣ经ＡｎｇⅡ１０＾－６Ｍ诱导１０ｍｉｎ后细胞内钙荧光强度明显增强；而苦参碱ｉｍｍｏｌ／Ｌ能明显抑制ＡｎｇⅡ的作用，与雷为利组相比较无显著差异。说明基参碱能抑制由ＡｎｇⅡ引起的血管平滑肌细胞内钙超载。

简介：摘要铁超载作为许多神经系统疾病的病理性特征，可引起氧化应激反应，导致神经细胞铁代谢异常。缺氧诱导因子(HIF)可通过调控脑铁的摄取、储存、排出和胞内调节等过程参与脑铁代谢，抑制脑铁超载有望成为神经系统疾病治疗的新靶点。本文现围绕HIF调控脑铁代谢的生理/病理机制综述如下，以期为相关神经系统疾病的治疗提供新的思路和方法。

简介：摘要目的探讨积雪草酸(asiaticacid，AA)对高糖环境中心肌细胞线粒体电压依赖性阴离子通道(voltage-dependentanionchannel，VDAC)的表达和Ca2+超载的影响。方法将培养72小时的SD乳鼠心肌细胞随机分为三组正常对照组(5mmol/LGS)、高糖培养组(25mmol/LGS)、高糖+AA组(25mmol/LGS+10、20、40、80nmol/LAA)，继续培养24小时后，Westernblot法检测VDAC表达变化；WST法测定心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性，比色法测定细胞内丙二醛(MDA)含量；流式细胞仪检测心肌细胞内Ga2+含量。结果与对照组相比，高糖培养组心肌细胞线粒体VDAC表达量及SOD活性明显降低(P＜0.05)；细胞内Ca2+及MDA含量显著升高(P＜0.05)。加入AA处理后，VDAC表达量及SOD活性明显上升(P＜0.05)；细胞内MDA含量及胞内Ca2+含量显著降低(P＜0.05)；SOD活性与VDAC表达量呈正相关而与细胞内Ca2+呈负相关；MDA含量与VDAC表达呈负相关而与细胞内Ca2+呈正相关。结论AA可能通过减轻线粒体氧化应激而提高线粒体VDAC表达量进而减轻细胞内Ca2+超载。

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