简介：

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简介：硫酸氢氯吡格雷片(PLAVIX,波立维),化学结构为甲基(+)-(S)-α(2-氯苯基)-6,7-二氢噻吩[3,2-c]吡啶-5(4H)-乙酸甲酯硫酸盐(1:1),是ADP诱导的血小板聚集抑制剂,它是通过直接抑制二磷酸腺苷与其受体结合以及继发ADP(二磷酸腺苷)介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物活化而起作用的.

简介：ALLHAT研究最重要的结论是三种不同类型降压药物(利尿剂、钙拮抗剂和肾素-血管紧张素转换酶抑制剂)长期有效控制血压都能同样减少冠心病与心肌梗死的发生与死亡,降压治疗得到的这种好处主要来自有效的血压控制.同时,ALLHAT研究也充分证实了钙拮抗剂氨氮地平(络活喜)是各种高血压人群都能有效和安全使用的一种理想降压药.

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简介：目的:观察白介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对致敏豚鼠的抗喘作用.方法:用卵白蛋白致敏豚鼠,用张力换能器和MedLab软件记录气道平滑肌的肌张力和收缩活动.结果:整体实验时,在0.33～9.0mg@kg-1剂量范围内,IL-1ra能使组胺-乙酰胆碱及卵白蛋白诱发的致敏豚鼠哮喘的潜伏期延长,动物跌倒率降低.此作用具有剂量依赖性.其中,9.0mg@kg-1剂量组的作用与异丙基肾上腺素相同;离体实验时,3×10-7mol@L-1以上浓度的IL-1ra对气管平滑肌具有直接松弛作用,其EC50为5.88×10-7mol@L-1;10-7mol@L-1的IL-1ra能对抗卵白蛋白引起的气管平滑肌肌张力的增加:3×10-7mol@L-1以上剂量组的IL-1ra预防给药则能使卵白蛋白诱发的气管平滑肌的收缩程度显著降低,其IC50为4.48×10-7mol@L-1.结论:IL-1ra能直接松弛致敏豚鼠的气管平滑肌,拮抗多种抗原诱发的致敏豚鼠的哮喘发作.

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简介：目的：本文介绍血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体拮抗荆的进展与评价。方法：采用国内、外文献综述方法。结果及结论：作为抗血小板药中的一支奇葩，血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体拮抗荆进展十分迅速，对膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体选择性高。在治疗血栓、急性心肌梗死、急性冠脉综合征、非ST段抬高心肌梗死者方面展现了良好的治疗前景。

简介：肾素-血管紧张素系统(RAS)参与动脉粥样硬化的发病过程,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是诱发或加重动脉粥样硬化的重要因素.AT1(AngⅡ)受体拮抗剂通过恢复和维持血管内皮功能,增强纤维蛋白溶解,防止低密度脂蛋白的氧化修饰等作用,在抗动脉粥样硬化进程中发挥重要作用,有着广阔的临床应用前景.

简介：血管生成素(ANG)是一种单链多肽，具有较弱的核糖核酸溶解效应及强力的致血管生成效应。不同来源的肿瘤组织及细胞系中均有ANGmRNA的表达，在肿瘤发生的不同阶段，刺激新生血管的形成。由于ANG是肿瘤致血管生成中的常用介导剂，因此其拮抗剂的研究在临床上有较强的应用价值。文章讨论了血管生成素在肿瘤诱导血管生成过程中的作用及其拮抗剂应用于肿瘤治疗的研究情况。

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简介：目的:建立内皮素受体拮抗剂CPU-0213在小鼠和大鼠血清中的检测方法,测定单次静脉注射(iv)CPU-021380mg·kg-1后在小鼠和大鼠体内的药代动力学.方法:用HPLC测定小鼠和大鼠血清中的药物浓度,3P97程序拟合药动学参数.结果:CPU-0213在0.4～200μg·L-1的范围内呈良好的线性关系(r=0.9998),最低检测浓度为35μg·L-1.日内差小于2.7%,日间差小于6.3%,方法回收率大于95.9%.CPU-0213在小鼠和大鼠体内的药-时数据均符合二室模型,消除半衰期分别为83.0±1.8min和96.6±11.5min.结论:该方法灵敏、简单,专属性强,重现性好.单次ivCPU-021380mg·kg-1后,在小鼠和大鼠体内的药代动力学未见种属差异性.

简介：本文设计、合成了一系列喹唑啉酮（Ⅳ）和喹唑啉苯氧基苯乙酸类化合物（V），并检测了它们的血管紧张素Ⅱ受体拮抗活动。前文报道了一系列喹啉苯氧基苯乙酸类非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（Ⅲ），本文以喹唑啉酮代替化合物（Ⅲ）的喹啉获得化合物（Ⅳ），在合成化合物（Ⅳ）时，同时还获得了化合物（V）。但是这两类化合物没有进一步提高活性。在离体试验中（兔胸主动脉环），所有的化合物均显示了竞争性拮抗活性。活性最高的喹唑啉酮（Ⅳb）和喹唑啉（Vb)的pA2值分别为7．0和5．9。

简介：胍丁胺(agmatine)是左旋精氨酸在左旋精氨酸脱羧酶(L-ADC)催化下脱羧基的产物,能被胍丁胺酶和二胺氧化酶分解代谢,现被认为是一种神经递质和/或神经调质[1].1996年Kolesnikov等[2]首次报道胍丁胺能增强阿片镇痛、对抗阿片耐受.在此基础上,在国家自然科学基金资助下,我们实验室对胍丁胺调节阿片功能及其可能机制进行了全面的研究,率先报道了胍丁胺具有弱镇痛作用、对阿片耐受具有治疗作用,预防和治疗阿片躯体依赖,其作用机制与影响阿片受体功能无关,与减少单胺类神经递质释放,抑制长期阿片处理引起的代偿性适应有关;此外,我们还对内源性胍丁胺对阿片功能的调节作用进行了研究,初步证明内源性胍丁胺和外源性胍丁胺类似,对阿片功能亦具有明显调节作用.现将主要实验结果综述如下.

简介：本文通过对存在于纤维蛋白原和其他内源性整合素内精氨酸－甘氨酸－天冬氨酸（RGD）序列结构的分析，在前文N－取代－O－对甲脒苯胺基羰甲基－L－酪氨酸甲酯的基础上，为了探讨空间臂极性的变化对化合物活性的影响，以氧乙基代替胺基羰甲基设计并合成了一系列含有酪氨酸骨架的非肽类模拟物，本文还测定了化合物抗ADP诱导的兔血小板聚集的抑制率，结果表明，12个化合物中有9个在10^-6mol.L^-1时显示有一定的抑制作用，其中Ii抑制作用最强。

简介：目的:利用生物传感器跟踪技术从抗炎中药中筛选出具有拮抗内毒素的中药,为进一步对中药拮抗内毒素活性成分的分离纯化提供实验依据.方法:将革兰阴性细菌的脂质A(LipidA)包被于生物传感器的非衍生板建立靶点,跟踪测定赤芍、大黄、黄芩等78种中药的水提物和醇提物与LipidA的结合活性,再将筛选出的中药去鞣质后与定量的内毒素(LPS,20、50ng·ml-1)37℃孵育30min后,测定孵育后的样品与LipidA的结合情况,以评价样品内的活性物质含量.结果:在所筛选的78种中药中有12种中药的水提物与LipidA具有较高的亲和活性,在这12种中药中有6种中药的醇提物与LipidA也具有较高的亲和活性;通过对所筛选出的12种中药的水提物去除鞣质后与LPS的消耗实验,发现所筛选出的12种中药均含有除鞣质以外的与lipidA具有特异性结合的物质,并且12种中药中能与LipidA发生特异性结合作用的活性物质含量存在较大的差异.结论:生物传感器跟踪技术是一种快速、准确、有效的筛选平台,筛选出的12种中药均含有非鞣质类能与lipidA发生特异性结合作用的物质,为进一步对12种中药抗内毒素有效部位或单体的分离提供了重要的实验依据.

简介：软骨保护剂(Chondroprotectiveagents)也可称为改变结构药物,是能部分或全部地阻断、稳定甚至逆转骨关节炎(OA)患者关节软骨损伤的药物[1].这类药物一般见效较慢,停药后疗效仍持续一定时间,现已开始应用于OA的治疗.

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简介：目的:探讨新斯的明早期拮抗维库溴胺的可行性.方法:选择ASAⅠ～Ⅱ级,拟在全麻下行择期手术病人48例,随机分成维库溴胺组16例,维库溴胺+新斯的明组32例,后者又按在维库溴胺使用后不同时间内使用新斯的明分为Ⅰ、Ⅱ两组,10min内为Ⅰ(n=16例),在11～30min内为Ⅱ(n=16例).麻醉开始后全部病人单次给予维库溴胺1.5mg*kg-1,当手术结束时维库溴胺组静脉注入生理盐水8ml,维库溴胺+新斯的明组注入新斯的明0.05mg*kg-1+阿托品0.02mg*kg-1+生理盐水至8ml.观察、记录各组病人从注入维库溴胺至肌张力恢复到四个成串刺激(TOF)0.25、0.70的时间.结果:各组病人肌张力恢复至TOF0.25、0.70时间为维库溴胺组(45.58±8.88)min、(67.59±5.60)min.维库溴胺+新斯的明组Ⅰ(23.45±2.82)min、(31.86±3.36)min.维库溴胺+新斯的明组Ⅱ(28.70±4.13)min、(38.86±2.10)min.维库溴胺+新斯的明组恢复时间明显短于维库溴胺组(P＜0.01),维库溴胺+新斯的明组Ⅰ恢复时间又明显短于维库溴胺+新斯的明组Ⅱ(P＜0.01).手术后进行连续监测未发现再次阻滞现象.结论:新斯的明可以早期拮抗维库溴胺的肌松效应,同时也提示拮抗时间愈早,肌张力恢复也愈快.