简介:目的探讨芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注(CI/R)损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10min再灌注6h,建立沙土鼠CI/R模型,随机分为假手术组、模型组、芍药苷3个剂量组(20、10、5mg·kg^-1),每组10只,术前3天开始腹腔注射给药。观察再灌注6h内神经症状,计算卒中指数;取脑组织匀浆,定磷法测定ATP酶活性,高效液相色谱法测定谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)含量。结果与模型组比较,芍药苷各剂量均能降低CI/R沙土鼠的卒中指数(P〈0.05或P〈0.01),各剂量均可显著升高脑组织Ca2+-ATP酶活性(P〈0.05),高、中剂量组能显著升高Na+-K+-ATP酶活性(P〈0.05或P〈0.01),各剂量均能降低脑组织Glu含量(P〈0.05或P〈0.01)。芍药苷对脑组织Mg2+-ATP酶活性和Asp含量则无明显影响。结论芍药苷预处理对CI/R损伤的保护作用与其保护脑细胞膜ATP酶的活性、抑制Glu的释放、降低兴奋性氨基酸毒性等有关。
简介:目的建立同时测定三七总皂苷中三七皂苷R1、人参皂苷Rg1和人参皂苷Rb1三种成分的含量测定方法,并对其各种状态下的稳定性进行研究.方法:以乙腈-水系统作为流动相,采用高效液相-梯度洗脱法,同时测定三七总皂苷中三种成分的含量,并考察方法的专属性、线性、精密度和回收率;测定四种pH值溶液中三种皂苷成分的稳定性以及在高温、高湿和强光照射条件下,三七总皂苷粉末中三种皂苷成分的稳定性.结果:方法学验证结果显示,在选定的梯度洗脱条件下,方法专属性良好,三种皂苷可有效分离和定量;在各自的线性范围内线性良好;精密度RSD值均小于2%;三种皂苷的平均回收率分别为(98.98±0.60)%、(98.86±0.34)%和(100.19±0.64)%,方法准确性良好.稳定性研究结果显示,在溶液状态下,三种皂苷的稳定性趋势基本-致,稳定性与pH值密切相关,在pH1.2溶液中药物迅速降解,24h含量即降低了约80%;而在pH4.5溶液、pH6.8溶液以及水中,三种成分的稳定性均良好,24h内含量未发生明显变化;而在三七总皂苷粉末中,三种代表性皂苷对湿、热和光照均不敏感,10d内含量基本保持稳定;但是在高湿条件下,粉末有-定的吸湿性.结论:所建立的液相方法准确、可靠,溶液状态下三七皂苷R1、人参皂苷Rg1和人参皂苷Rb1的稳定性与pH密切相关,随pH的降低稳定性变差,而在固体状态下则稳定性良好.
简介:目的:分析肌氨肽苷治疗急性脑梗死的临床效果。方法把200例确诊为急性脑梗死的患者随机分为治疗组以及对照组,两组均为100例患者,治疗组予以肌氨肽苷(7.84±177;1.21)ml再加入生理盐水500ml,1次/d静脉点滴,半个月为一疗程。对照组则使用维脑路通(0.5±177;0.1)g,加入到低分子右旋糖酐500ml,静脉点滴每天1次,半个月为一疗程。两组都采用胞二磷胆碱(0.69±177;0.13)加入生理盐水250ml,1次/d静脉点滴,半个月为一疗程。结果治疗后治疗组和对照组进行比较,全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、胆固醇以及血脂都有明显的改善。结论肌氨肽苷治疗急性脑梗死的临床治疗十分安全且有效。
简介:目的探讨柴胡皂苷d对小鼠急性毒性的影响。方法采用经典小鼠急性毒性实验方法,进行柴胡皂苷d对小鼠灌胃给药最大给药量和腹腔给药半数致死量的急性毒性研究,均连续观察14天。结果按柴胡皂苷d重量计算,柴胡皂苷d灌胃给药的最大给药量为770.47mg·kg^-1·d^-1,腹腔给药小鼠的半数致死量为62.338mg·kg^-1·d^-1,95%可信限为53.703-70.966mg·kg^-1·d^-1。柴胡皂苷d对小鼠灌胃给药,小鼠急性毒性主要表现为安静、伏卧不动,即而出现呼吸急促、眼睑下垂、毛发乍起现象,但未见死亡。柴胡皂苷d对小鼠腹腔注射给药,死亡小鼠急性毒性主要表现为安静怠动,即而出现走路不稳、呼吸急促、眼睑下垂、毛发乍起、间歇性抽搐、神经抑制而死亡。存活小鼠在14天观察期内体重增长缓慢,与空白对照组比较有明显差异。死亡小鼠解剖观察,有肝脏病变,余未见明显异常。结论腹腔注射柴胡皂苷d的小鼠急性毒性大,毒性反应强烈,证实了柴胡皂苷d是柴胡总皂苷和柴胡产生毒性的主要化学成分之一。其体内蓄积毒性的"量-时-毒"关系以及在体内、外的生物转化过程,毒性作用部位、机制有待进一步研究。
简介:1例37岁男性患者因慢性乙型肝炎病毒感染再活动单独应用复方甘草酸苷注射液60ml(含甘草酸苷120mg)静脉滴注。治疗12d,症状明显改善,改为口服复方甘草酸苷片(含甘草酸苷150mg,2片/次,3次/d)和水飞蓟素(140mg,3次/d)。服药2周,患者出现下肢无力,症状逐渐加重。服药25d,双下肢肌力3级、肌张力减低,肌酸激酶(CK)8378U/L,血钾2.2mmol/L。当日停用复方甘草酸苷片和水飞蓟素,结合腓肠肌活检,诊断为横纹肌溶解合并低钾血症。予氯化钾、还原型谷胱甘肽和螺内酯。治疗10d,肌力恢复至5级,肌张力正常,CK459U/L,血钾5.1mmol/L。3个月后,体格检查示双下肢正常,CK156U/L,血钾4.8mmol/L。
简介:目的建立HPLC-ELSD法测定香菊胶囊中黄芪甲苷的含量。方法色谱柱:SUPELCODiscoveryC18(25cm×4.6mm,5μm);流动相:乙腈-水(32∶68);流速:1.0mL·min-1;柱温:30℃;ELSD参数:漂移管温度为45℃;氮气吹扫流速为490kPa。采用外标二点法对数方程计算含量。结果黄芪甲苷在0.52~10.40μg进样量对数值与峰面积对数值呈良好的线性关系,回归方程:logY=1.622logX+4.503,r=0.9994(n=5);低、中、高3个浓度平均回收率均〉95%,RSD均〈1.6%(n=3)。结论本方法的重复性好、稳定性强、可靠准确,为控制香菊胶囊的质量提供基础。
简介:目的比较3个贵州主流产淫羊藿药材在不同采收季节中朝藿定C和淫羊藿苷的含量。方法用高效液相色谱(HPLC)法测定粗毛淫羊藿、巫山淫羊藿、黔岭淫羊藿中朝藿定c和淫羊藿苷的含量。采用EliteSinoChromODS—AP柱(250mm×4.6mm,5.0Ixm),流动相为乙腈(A)一水(B)梯度洗脱(0—22rain,27%_29%A;22~23rain,29%_÷100%A;23~34rain,100%A;34~36rain,loO%一27%A;36~50min,27%A)。结果朝藿定c和淫羊藿苷进样量分别在13.22~396.6Ixg(r=0.9999)和3.026~151.3斗g范围内与峰面积均呈良好线性关系(r=0.9999),平均回收率均在98.0%一105.O%范围内;粗毛淫羊藿中朝藿定c和淫羊藿苷的含量分别为0.516%~2.973%,0.096%~0.216%;黔岭淫羊藿中朝藿定C和淫羊藿苷的含量分别为0.071%~0.185%,0.081%~0.164%;巫山淫羊藿含朝藿定c和淫羊藿苷中朝藿定c和淫羊藿苷的含量分别为1.015%~4.219%,0.080%~0.190%。结论巫山淫羊藿中朝藿定c和淫羊藿苷的含量最高,其次为粗毛淫羊藿、黔岭淫羊藿,说明不同产地、不同品种的淫羊藿药材中朝藿定c和淫羊藿苷的含量差异较大.
简介:长期酗酒可以诱导脂肪肝的形成,本文旨在研究三七总皂苷对慢性酒精诱导脂肪肝的保护作用及其机理。将小鼠随机分为三组,分别给予含有酒精的Lieber-DeCarli液体饲料,混合200mg/kg/BW的三七总皂苷的酒精Lieber-DeCarli液体饲料,和对照Lieber.DeCarli液体饲料,连续饲喂8周,结果显示三七总皂苷能够明显地抑制慢性酒精所导致的肝脂质堆积;同时,三七总皂苷可以明显降低血浆甘油三酯水平,血浆ALT和AST酶活力,以及肝组织TNF-a和IL-6水平。三七总皂苷不仅通过下调磷酸化HSL而抑制白色脂肪组织脂解,而且可以抑制肝摄取脂肪酸的关键CD36基因的表达。结果表明三七总皂苷可以通过改善白色脂肪组织的脂质代谢紊乱和降低炎症因子的产生,发挥对慢性酒精性脂肪肝的保护作用。
简介:目的探索知母皂苷B-Ⅱ纳米纤维膜的制备方法,为后续进行体内相关研究打好基础.方法:将知母皂苷B-Ⅱ与聚乳酸(PLLA)按照不同比例制成知母皂苷B-Ⅱ纳米纤维膜;分别采用扫描电镜、红外光谱分析、LC-MS/MS检测方法对纤维膜理化性质表征、生物相容性、缓释性能等进行测试;采用CCK-8法检测载药纳米膜缓释药物抑制胃癌细胞的增殖情况.结果:12%的知母皂苷B-Ⅱ浓度为最佳载药浓度;在制备载知母皂苷B-Ⅱ纳米纤维的过程中,静电纺丝技术能保持两种组分各自的化学特征及物理性质;知母皂苷B-Ⅱ对纤维膜的热稳定性影响不大,两者相容性较好;知母皂苷B-Ⅱ纳米纤维膜可有效释放知母皂苷B-Ⅱ,明显抑制BGC-823细胞的增殖活性,在48h、72h与对照组细胞相比较,差异具有统计学意义(P〈0.05).结论:知母皂苷B-Ⅱ纳米纤维膜通过缓释药物可有效抑制BGC-823细胞的增殖能力.
简介:目的探讨杠柳毒苷在体外对人乳腺癌MDA—MB.468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法MTT法观察杠柳毒苷对人乳腺癌MDA-MB-468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用,流式细胞术观察杠柳毒苷对两种肿瘤细胞的细胞增殖周期作用。结果与对照组比较,杠柳毒苷能明显抑制两种肿瘤细胞的增殖,其抑制率与药物浓度和作用时间呈正相关。流式细胞仪检测发现,杠柳毒苷对乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞持续作用24h后,可以使GdG1期细胞增多,G2/M期细胞减少。结论杠柳毒苷具有抑制乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞增殖的作用,并可将乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞的细胞生长周期阻滞在G0/G1期。
简介:目的:探讨甲基化酶抑制剂5′-氮杂-2′-脱氧胞苷(5′-Aza-2′-deoxycytidine,5′-Aza-CdR)对结直肠癌细胞株HT-29和Lo-Vo中p16基因甲基化状态、mRNA及蛋白表达的影响。方法应用TaqMan探针为基础的实时定量PCR法、SYBRGreenPCR法及蛋白印迹实验(Westernblot)检测不同浓度5′-Aza-CdR处理前后HT-29和LoVo细胞中p16基因的甲基化状态、mRNA和蛋白表达。结果TaqMan探针为基础的实时定量PCR法检测HT-29和LoVo细胞中p16蛋白在药物作用后异常甲基化得到逆转;实时荧光定量PCR和WesternBlot检测到0.5、1.0、1.5μM5′-Aza-CdR处理后p16基因mRNA和蛋白均重新表达,具有统计学意义(P均<0.05)。结论结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16启动子甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因。5′-Aza-CdR能够较成功的逆转结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16基因的甲基化状态,并能恢复mRNA及蛋白重新表达。