简介：目的：探讨胸大肌肌皮瓣修复肿瘤术后口腔颌面部缺损发生并发症的主要因素及减少其发生的措施.方法：对2010-2015年采用胸大肌肌皮瓣修复口腔颌面部缺损的78例患者进行回顾分析.结果：16例患者出现与胸大肌肌皮瓣有关的并发症（20.51％）,其中感染14例（17.65％）,皮瓣不同程度坏死9例（11.54％）,形成瘘管6例（7.69％）.结论：并发症的发生主要与患者的性别、年龄、全身状况（糖尿病、高血压）、皮瓣损伤、引流不畅有关,严格的适应证选择、精细的手术操作可有效减少并发症的发生。

简介：目的:对可复性颞下颌关节盘前移位患者的翼外肌上、下头进行肌电分析,探索翼外肌在关节盘前移位状态下的功能活动。方法:通过MR检查选取可复性关节盘前移位的颞下颌关节病患者17位,在牙尖交错位紧咬、MMP、中度张口状态下,分别测量其关节盘移位侧翼外肌上、下头的肌电位。结果:所有患者翼外肌下头的肌电位从闭口到张口呈递增状态。11位患者翼外肌上头的肌电位从闭口到张口逐渐升高;6位患者的翼外肌上头在牙尖交错位时肌电位较高,MMP时肌电位小幅下降,但进一步张口后电位没有上升,甚至略有下降。结论:可复性关节盘前移位与翼外肌上头的功能活动紧密相关。翼外肌上头的肌强直和关节盘形变是可复性关节盘前移位的部分原因。

简介：2013年11月18日．曾祥龙教授在中山大学光华口腔医学院主办的光华正畸学堂——面向优秀正畸研究生的全国公开课上，以《一生一齿、一齿一生》为题为大家做了演讲。

简介：目的：研究小鼠舌肌发育的分子调控机制。方法：取胚胎第13．25天（E13．25）及E15．5小鼠舌组织。应用Affy-metrixMouseGeneChip，对胎鼠舌发育过程中的差异基因进行筛选。应用DAVID网络分析工具对基因进行功能和聚类分析。结果：基因功能和聚类分析表明，在E13．25高表达的基因主要与细胞周期相关因子（Exo1、Gsk3B、Kif20b、Skp2）和细胞粘附因子（Neo1、lama1）等相关。在E15．5高表达的基因主要与细胞骨架（titin、Hspb7）相关。结论：小鼠舌组织增殖和特化与细胞周期和细胞粘附基因相关，舌组织分化和成熟主要与细胞骨架相关。

简介：本文通过对２９名单侧完全性唇腭裂术后反及２８名正常青少年咀嚼肌肌电图的检查，发现唇腭裂术后反患者咀嚼肌肌电活动特征如下：（１）姿式位时嚼肌、颞肌肌电活动增大；（２）ＩＣＰ大力咬合时嚼肌、颞肌肌电活动较弱，患者咀嚼功能低下；（３）边缘运动中肌肉活动不协调；（４）嚼、颞肌ＳＰ延长；（５）各种功能运动中，两侧嚼、颞肌肌电活动对称性差。

简介：目的：利用肌肉功能磁共振成像（MuscleFunctionalMRI，mfMRI）定量记录受试者单侧咀嚼口香糖后双侧咬肌、翼内肌、翼外肌的活动，对比不同性别受试者咀嚼肌活动后mfMRI图像T2值变化有无统计学意义。方法：选取16名（男、女各8名）健康志愿者按性别分组，分别在咀嚼口香糖前、单侧持续咀嚼5min后行咀嚼肌区轴位mfMRI扫描，观察双侧咬肌、翼内肌和翼外肌平均质子横向弛豫时间（T2）的变化，利用Image-ProPlus6．0软件测量各咀嚼肌及相应脑脊液平均灰度值，求得咀嚼肌及相应脑脊液平均灰度值的比值，用比值进行两组间及肌肉咀嚼前后t检验，α=0．05。结果：男性组与女性组各组咀嚼肌在咀嚼口香糖前后平均灰度值比值t检验P〉0．05，差异无统计学意义。咀嚼后同侧咬肌的活动最强，其次是同侧翼内肌、对侧翼外肌和对侧咬肌。结论：根据本实验结果证实了同侧咬肌、同侧翼内肌、对侧翼外肌在单侧咀嚼过程中的重要作用，而性别对单侧咀嚼后咀嚼肌T2值变化的影响没有统计学意义。

简介：口周肌压力与牙颌形态的相关性一直是正畸医师所关注的一个焦点。本研究以成人骨性安格尔Ⅲ类错患者为研究对象，并与正常组比较分析，以分析骨性Ⅲ类患者的口周肌压力特征，了解口周肌压力与牙颌形态的相关性。

简介：目的：用随机对照试验比较稳定型[牙合]垫与预成[牙合]垫治疗肌筋膜疼痛患者的短期疗效。方法：2个中心的60名患者被分配到稳定型[牙合]垫（S组，n=33）或预成[牙合]垫组（R组．n=32）。患者均罹患颞下颌关节紊乱病（TMD）疼痛，持续时间为3个月至40年不等。用RDC／TMD诊断标准对患者进行症状和体征的检查．指定一名全科医师进行治疗。疼痛治疗的结果用视觉模拟刻度尺来评价．在6周和10周随访时并让患者对疼痛缓解进行语言评价，其组间数据运用统计学方法进行比较。结果：[牙合]垫治疗结果均使症状改善．第6周和第10周的随访结果两组间没有任何统计学差异。在6周的随访中．72％的患者疼痛减轻30％．55％的患者疼痛减轻50％，而在10周的随访中，该百分比分别为69％和61％。根据患者语言评价，在6周随访时，85％的患者汇报自己是“较好”、”好得多”或“无症状”．在10周随访时该数据为83％。结论：预成[牙合]垫与稳定型骀垫基本上有相同功效。因此．可以将预成[牙合]垫作为治疗成年肌筋膜疼痛患者的一种短期疗法。

简介：透明质酸寡糖（oligosaccharidesofhyaluronan，o-HA）可以促进血管内皮细胞增殖进而引起血管新生，单位数量不同的o-HA促血管新生效应存在差异，近年来研究发现了o-HA促血管新生的主要作用路径以及相关的重要细胞因子，本文就o-HA促进血管新生作用及其相应机理的研究进行综述。

简介：磷脂酰肌醇3-激酶γ（phosphatidylinositol3-kinaseγ,PI3Kγ）是一种表达于巨噬细胞等免疫细胞中的脂质激酶,PI3Kγ一方面可通过激活TLR4-PI3Kγ-Erk1/2信号通路诱导M1型巨噬细胞极化,增强宿主免疫防御功能;另一方面它还可通过激活mTOR-C/EBPβ信号通路诱导M2型巨噬细胞极化,发挥免疫抑制作用。因此PI3Kγ在宿主的免疫应答反应中发挥着重要作用,而巨噬细胞在宿主对牙周炎的免疫应答中发挥关键作用,故本文就PI3Kγ对巨噬细胞极化的影响及其在牙周炎发生发展中的作用作一综述。

简介：目的：研究B细胞淋巴瘤因子6共抑制因子（BCL6co—repressor，BCOR）对根尖牙乳头干细胞成肌分化能力的影响。方法：利用HA—BCOR逆转录病毒载体过表达BCOR进行获得性功能研究；WesternBlot检测HA—BCOR的过表达效果；重组人肿瘤生长因子β1（TGF—β1）蛋白诱导根尖牙乳头干细胞体外成肌分化；通过检测成肌分化相关基因smoothened（SMO）、smoothmuscleactinalpha2（ACTA2）和caldeson（CALDl）的表达研究根尖牙乳头干细胞体外成肌分化能力。结果：WesternBlot结果显示HA-BCOR可以在根尖牙乳头干细胞有效的过表达；过表达BCOR抑制根尖牙乳头干细胞成肌分化相关基因SMO和CALDl的表达。结论：过表达BCOR基因抑制根尖牙乳头干细胞体外成肌分化，证实BCOR是根尖牙乳头干细胞成肌分化的抑制甚因。

简介：中国共产党优秀党员,中国人民政治协商会议第五届全国委员、第六、七届上海委员,我国整形外科和修复重建外科的奠基人,卓越的医学家、教育家、科学家,中国工程院院士,上海市劳动模范,上海交通大学医学院终身教授,一级教授,上海交通大学医学院附属第九人民医院原院长、上海市整复外科研究所原所长、名誉所长、上海交通大学医学院附属第九人民医院整复外科原主任张涤生院士因病医治无效,于2015年8月19日21时18分在上海逝世,享年100岁。

简介：目的探讨婴幼儿腮腺咬肌区静脉畸形的无创治疗方法及其疗效。方法采用平阳霉素局部注射治疗婴幼儿腮腺咬肌区静脉畸形19例，隔周1次，连续4次为1个疗程。1个疗程不能治愈者，间隔1周开始第2疗程治疗。记录病变转归和不良反应，追踪随访。评价疗效。结果经过3—8次局部注射，16例患儿完全治愈，腮腺咬肌区病变消退，表面皮肤色泽正常。注射期间未见局部溃疡，无过敏病例。随访1～3年，未见复发，无瘢痕形成及面神经损伤症状。3例病变范围较大的患儿，注射1疗程后因疗效不显著，分别改行手术或翻瓣激光联合平阳霉素腔内注射治疗．随访可见手术瘢痕，腮腺咬肌区轻度凹陷畸形．手术治疗的1例出现面神经损伤症状。3例均无复发。结论平阳霉素局部注射治疗婴幼儿腮腺咬肌区静脉畸形治愈率高．不遗留瘢痕．不损伤面神绎．是值得推荐的治疗方式．侣对大范围的静脉畸形疗效较善．需配合其官治疗．

简介：腓骨肌皮瓣是一种用于骨重建的主力皮瓣。掌握皮瓣对于有益的重建至关重要。但是,目前尚无完整的有关这种多功能皮瓣的综述。作者提供了对文献的简要回顾,解决了与皮瓣相关的困惑和挑战,并描述了他们针对不同重建条件和可能的解剖变异的精细技术。

简介：目的:探讨脂质过氧化作用在+Gz所致的咬肌损伤中的作用.方法:体重为200-250克雄性Wistar大鼠14只随机分成A组和B组,各7只.A组用特制的固定装置固定5min,B组固定于动物离心机的转臂上,加速度曲线为梯形,G值增K率约为0.5G/s,+10Gz峰值持续时间为30s,间隔+1Gz60s,连续5times/d,4d/wk.共3周.离心后测定咬肌匀浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:与A组相I比.B组咬肌组织匀浆中MDA含量均明显升高,而SOD含量未见变化.结论:增多的自由基与机体清除自由基能力之间平衡失调在咬肌发生病理改变过程中起一定作用.

简介：１０８例多生牙的临床观察分析邵，高光明，张苗苗，刘志杰一、发病率、发生年龄及性别差异笔者随机观察了６９８１例错患者，发现１０８例多生牙患者，约占１．５５％，明显高于国外Ｓｔａｆｎｅａ医生在大量牙科病人中发现患病率仪为１％（１９３２）［１］，这与多生牙...

简介：一、病情简介患者，女，20岁，主诉“牙有缝”。恒牙黯，牙列中无左上尖牙，左上乳尖牙滞留。磨牙中性关系。左上中切牙侧切牙间隙约1．5mm，下牙列散在间隙，右下中切牙及左下第二双尖牙扭转、间隙不足。前牙深覆5冶5mm，覆盖正常。上唇前突，开唇露齿。全口曲面断层片显示：左上恒尖牙异位埋伏阻生，

简介：目的研究促红细胞生成素（EPO）对人牙髓细胞（hDPC）迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应（PCR）检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力（F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000）;EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2（t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934）和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003）;MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。

简介：目的分析先天性肌性斜颈患者颌面部对称性，探讨颈部肌肉功能异常对儿童颌面部生长发育的影响。方法选择替牙期先天性肌性斜颈患者20例（男14，女6），拍摄头颅后前位定位X线片，测量分析双侧颌面结构形态、位置的对称性。结果面中部、面下部中线均偏向患侧（P〈0．01），患侧面部高度、上颌骨垂直高度、下颌骨体长度均较对侧小（P〈0．01），乳突发育优于对侧；患侧髁突、颧弓较对侧偏外（P〈0．01），颧弓相对于颞部塌陷（P〈0．01）；同时发生下颌骨向患侧的旋转移位，加重了下颌骨的不对称畸形。结论先天性肌性斜颈可以导致儿童早期发生颌面部发育不对称，颈部结构与功能对儿童颌面部的生长发育有重要的影响。

简介：目的：探讨口腔颌面部高血循肌间血管瘤（IMH）的CT、MRI（包括磁共振动态增强）的表现特征与病理分型的关系.方法：回顾分析2001-2013年间18例经病理检查证实的口腔颌面部IMH患者的术前影像学资料.其中男3例,女15例,年龄5-57岁,平均年龄33.4岁.结果：CT、MR图像显示,6例患者累及多块肌肉,12例累及单块肌肉.好发于咬肌（6例）及舌体（6例）.3例患者影像学表现为高血循病变,磁共振动态增强的SI-time曲线为Ⅱ型：早期快速强化后出现平台期,病理分型为毛细血管型2例、混合型1例.15例患者影像学表现为低血循病变,SI-time曲线为Ⅰ型,病理分型为海绵血管型.4例发现静脉石.结论：IMH的CT、MR影像学表现及其SI-time曲线分型,能进一步帮助诊断其病理分型。