简介:目的:研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中转录因子Islet-1的表达差异。方法:采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型,运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于小鼠出生后第7,12,14,17,26d取视网膜组织,采用Real-timePCR及Westernblot技术测定视网膜组织中Islet-1的表达水平。结果:模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。小鼠出生后第7d,模型组与正常组视网膜组织中Islet-1表达水平无明显差异;小鼠出生后第12~14d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平明显上调;出生后17d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平仍高于正常组;出生后26d,随着视网膜新生血管消退,视网膜组织中Islet-1表达水平降至正常水平。结论:模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织通过增加转录因子Islet-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。
简介:目的:研究增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearanti-gen,PCNA)和胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-likegrowthfactor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)在翼状胬肉中表达的关系。方法:应用免疫组织化学SABC法检测40例原发性翼状胬肉组织标本,10例正常结膜组织标本中PCNA和IGF-Ⅱ蛋白的表达情况。结果:翼状胬肉组中PCNA,IGF-Ⅱ表达均高于正常结膜组(P〈0.01),IGF-Ⅱ与PCNA蛋白表达之间的相关系数为0.731(P〈0.01)。结论:翼状胬肉为一种具有肿瘤潜能的增生性眼表疾病。IGF-Ⅱ通过促进细胞增殖参与了翼状胬肉的发生、发展。
简介:目的:通过分析细胞因子的性质,旨在探讨前葡萄膜炎可能的发病机制。方法:取20例HLA-B27相关前葡萄膜炎患者、20例小柳原田患者外周血和正常人作为对照组,通过酶联免疫反应(ELISA)检测患者外周血IFN-γ,IL-4和IL-10的含量。结果:两组患者外周血IFN-γ的含量较正常人显著增高(P〈0.05),且小柳原田患者外周血中IFN-γ含量显著高于HLA-B27相关前葡萄膜炎患者外周血中IFN-γ含量(P〈0.05)。结论:前葡萄膜炎发病机制可能和对自身抗原诱发的Th1型免疫反应过强有关。
简介:目的:研究带有Ⅲ级以上硬核的复杂性白内障,两种手术方式的治疗效果。方法:回顾性分析52眼带有Ⅲ级以上硬核的复杂性白内障患者,采取晶状体超声粉碎技术(A组)以及小切口白内障囊外摘除(B组)不同术式的治疗效果。结果:A组术后最佳矫正视力的提高优于B组,差异有统计学意义(P〈0.05);两种手术方式对中央角膜厚度的影响,差异无统计学意义(P〉0.05);A组手术中对角膜内皮的影响多于B组,差异有统计学意义(P〈0.05);A组手术并发症的发生低于B组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:对于治疗带有Ⅲ级以上硬核的复杂性白内障,超声粉碎晶状体技术可以考虑应用。
简介:AIM:ToinvestigatetheroleofBrn-3bindifferentiationprocessofstemcellsderivedfromretinalMiillercellsintotheganglioncell.METHODS:ThepassageculturemethodofMiillercellsfromretinaofnewbornSpragueDawleyratswascarriedoutbyrepeatedincompletepancreaticenzymedigestionmethod.Thecellsweredetectedbyfluorescenceactivatedcellsorter(FACS),immunohistochemistrytechnologyandreversetranscription-polymerasechainreaction(RT-PCR)todeterminethepurity.Thethirdpassageofcellswasinducedintheserum-freededifferentiationmedium.TheexpressionofthespecificmarkersKi-67andnestinofretinalstemcellswasmeasuredbyRT-PCRandWesternblot.Thecellproliferationofretinalstemcellswasdetectedby5-Ethynyl-2’-deoxyuridine(Edu)staining.Thecellswererandomlydividedinto5groupsasfollows:groupA:Brn-3bsiRNAgroup;groupB:Brn-3bcontrolsiRNAgroup;groupC:pGC-Brn-3b-greenfluorescentprotein(GFP)group;groupD:pGC-GFPgroup;groupE:controlgroup(withoutanyhandling).ThepurifiedMullercellswereculturedfor3-7d,then,thepercentageofganglioncellswascountedbyimmunofluorescencestaining.RESULTS:FACSdemonstratedthepurityofretinalMullercellswasmore97.44%.Afewsphericalcellspheresappeared.Immunofluorescencestainingshowedthatstemcellswithinthesphereswerepositiveforretinalstemcell-specificmarkersnestin(redfluorescence,92.94%±6.48%)andKi-67(greenfluorescence,85.96%±6.04%).Meanwhile,RT-PCRanalysisshowedcellspheresintheculturetohaveexpressedabatteryoftranscriptscharacteristicofstemcellssuchasnestinandKi-67,whichwereabsentintheMullercells.WesternblotanalysisfurtherconfirmedtheexpressionofnestinandKi-67inthecellspheresbutnotintheMullercells.Edustainingshowedmostofthenucleiwithinthecellsphereswerestainedred(82.80%±6.65%),suggestingthenewcellsphereshadthecapacityforeffectiveproliferation.ThestatisticsresultshowedthedifferencebetweenBrn-3bsiRNAgroupand
简介:目的探讨桥小脑角疾病的相位平衡快速梯度回波(Balance-FastFieldEcho,B-FFE)序列MRI影像学特点,评价B-FFE序列对桥小脑角疾病的诊断价值.方法应用B-FFE序列对136例桥小脑角病变者(三叉神经痛131例、半面痉挛5例)进行MRI检查,观察桥小脑角神经、血管、肿瘤显像情况,并与手术中资料进行比较.结果131例三叉神经痛患者中,117例为原发性三叉神经痛,MRI显示有血管压迫者102例,术中证实有血管压迫者95例,行显微血管减压+神经梳理术;14例为继发性三叉神经痛,均为桥小脑角占位性病变,术后病理证实7例为胆脂瘤,2例为听神经瘤,5例为脑膜瘤;5例半面痉挛患者MRI显示有血管压迫,术中证实有血管压迫,并予以血管减压.结论B-FFE序列MRI成像能清楚显示桥小脑角区三叉神经、面神经与血管的关系及是否有占位性病变,对诊断、术前评估和指导治疗有重要意义.
简介:目的探讨边缘系统兴奋对耳鸣状态下听觉传导主要核团下丘外核(extemalnucleusofinferiorcolliculus,ICx)放电的影响。方法采用细胞外记录方法,观察急性水杨酸(sodiumsalicylate,SA)耳鸣模型大鼠杏仁外侧核(lateralamygdaloidnucleus,LA)自发放电及电刺激LA后ICx自发放电活动和放电间隔直方图。结果1.SA模型大鼠LA神经元平均自发放电率较正常对照组增加(5.42±0.68Hzvs3.36±0.24Hz,P〈0.01)。2.电刺激LA2h后,正常对照组大鼠的ICx平均自发放电率较刺激前增加(7.90±0.85Hzvs3.21±0.41Hz,P〈0.01);0~50ms间隔放电脉冲比例由31.9%增加到55.1%。3.急性SA模型大鼠在电刺激LA前,ICx的平均自发放电率(7.63±0.70Hz)已高于正常对照组,其中0—6ms短间隔放电比例明显增加;刺激LA后2h内,ICx神经元平均自发放电率降低(5.66±1.05Hz)与电刺激前比有差异(P〈0.05),但较正常组刺激前,自发放电活动仍明显增加;0~20ms的ICx自发放电脉冲数比例明显下降(28.4%vs14.5%)。结论大剂量SA可引起LA和ICx神经元放电增加;SA引起的LA神经元兴奋可引起ICx兴奋程度的改变,耳鸣是否伴随情绪因素,有待进一步研究。
简介:糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)是糖尿病最严重和最常见的微血管并发症之一,也是一种世界范围内主要的致盲性眼病。其发病机制相当复杂,目前尚未完全明确。经典理论包括多元醇代谢异常、糖基化终产物的形成增加、蛋白激酶C的活化、氧化应激等。近年来,随着分子生物学的发展,分子基础研究已成为目前DR发病机制研究的焦点和热点。目前已知与DR有关的细胞因子有VEGF,IGF-1,bFGF,TNF等。多种细胞因子通过信号转导系统形成复杂的网络系统,引起新生血管生成,破坏血-视网膜屏障等多种改变,从而导致DR的发生发展。本文就细胞因子表达异常与DR的关系进行综述。
简介:目的研究视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞中端粒酶逆转录酶(telomerasereversetranscriptase,TERT)表达及其反义寡核苷酸(antisenseolgonucleotides,ASODN)对其表达和细胞增生的抑制作用,为增生性玻璃体视网膜病变(prliferativevitreoretinopathy,PVR)治疗探索基因治疗新途径.方法体外培养兔眼RPE细胞,在不同时间采用链霉亲合素-生物素化过氧化物酶复合物(strepoavidin-biotin-enzymecomplex,SABC)免疫组织化学法检测TERT的表达;不同浓度的TERTASODN和正义寡核苷酸(senseoligodeoxynucleotides,SODN)分别作用于体外培养的RPE细胞,采用免疫组织化学方法检测TERT的表达;四唑盐比色法(MTT)检测在不同浓度的TERTASODN和SODN作用下RPE细胞生长活性及其生长抑制率.结果体外培养兔眼RPE细胞可表达TERT,在5,10μmo/LASODN作用下,TERT的表达明显受抑制;TERTASODN能明显抑制RPE细胞增生活性,并呈剂量依赖性.结论TERTASODN能序列特异性地抑制RPE细胞TERT表达和增生活性.