简介:信号通路是目前癫痫研究的主要方向,尤其是丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogenactivatedproteinkinases,MAPKs)。该家族包括细胞外信号激酶(extracellularsignal-regulatedproteinkinase,ERK)、c-Jun氨基端激酶(c-JunN-terminalkinase,JNK)、p38等,其在神经系统中广泛表达,受各种细胞外刺激.影响突触传递、神经重塑、形态分化和存活等,造成神经元的凋亡、苔藓纤维出芽、胶质增生等病理改变。近年来,有关JNK信号通路在神经元生长、分化以及神经元凋亡等领域的研究方兴未艾.而神经元的极性、细胞形态改变在癫痫后的各种病理变化中起着至关重要的作用。本文就JNK及其在癫痫发病过程中的潜在机制(凋亡和神经塑性)做一综述。
简介:目的探讨热休克蛋白(HSP70)在人胶质瘤细胞BT-325p38MAPK信号通路中的作用.方法用脂质体介导法将hsp70基因导入人胶质瘤细胞BT-325中,倒置显微镜观察转染细胞的形态学及粘附性变化,紫外线照射30min后,采用免疫组化和Western-blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及照射前后p38MAPK表达情况.结果免疫组化和Western-blot证实hsp70基因成功转染入BT-325中,转染细胞受到紫外线照射后p38MAPK表达减弱.结论体外转染hsp70基因可抑制紫外线照射后BT-325细胞p38MAPK的表达.
简介:脑缺血后神经细胞可以呈现不同的死亡方式,如坏死、凋亡,或二者兼有。Necroptosis是新近发现的一种新的细胞死亡方式,同时具有细胞坏死和凋亡特征。而细胞凋亡的过程是可以调控的,其过程涉及BNIP3、聚ADP核糖聚合酶(PARP)和凋亡诱导因子(AIF)等多种信号转导激酶,应激信号的强度可能决定神经细胞的死亡方式。
简介:神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1~3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].
简介:目的探讨前交通动脉动脉瘤的外科治疗方法。方法对2009年1月至2014年7月手术夹闭的121例前交通动脉瘤的临床资料进行回顾性分析,Hunt-Hess分级0级3例,Ⅰ级20例,Ⅱ级57例,Ⅲ级29例,Ⅳ级12例。按动脉瘤瘤顶指向分类,前交通动脉瘤主要分为5型,向前12例,向下13例,向上49例,向后23例,多方向24例。结果121例138个前交通动脉瘤中,手术成功夹闭135个;2例(3个动脉瘤)手术夹闭困难,行动脉瘤包裹。有12例患者手术夹闭后由于脑积水而行脑室-腹腔分流术。出院时根据GOS评分判断预后:恢复良好101例,中残11例,重残5例,死亡4例(因手术后发生严重脑血管痉挛,顽固性颅内压增高而死亡)。结论夹闭手术对于前交通动脉动脉瘤的治疗是安全有效的,入路主要以翼点入路为主,但手术夹闭要结合多种因素个体化对待。
简介:目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERKI/2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型,打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Westemblot法检测损伤脑皮层pERKl/2表达水平,免疫组化染色法检测pERKl/2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERKl/2表达在损伤后迅速、显著升高,5min为表达高峰,其后下降,但直到损伤后72h都有高水平表达,至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点,U0126组pERKl/2水平较DBI组明显降低(P〈0.05)。U0126组与DBI组比较,12~72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低(P〈0.05)。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERKl/2信号通路激活和星形胶质细胞反应。U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达,抑制急性期星形胶质细胞反应。
简介:目的探讨小型前交通动脉瘤的诊断方法、手术时机和显微外科手术技巧。方法回顾性分析32例小型前交通动脉瘤的检查方法.影像学特征、诊治过程及手术效果。结果32例患者均行头颅CT枪查,均碌示蛛网膜下腔出血(SAH);13例行核磁共振血管造影(MRA)检查;8例行CT血管造影(CTA)检查:32例行数字减影全脑血管造影(DSA)35次。所有患者在气管插管全身麻醉下施行动脉瘤瘤颈夹闭术.均采用翼点入路,术中动脉瘤破裂出血5例,术后并发脑积水行V—P术5例。32例中死亡1例,恢复良好22例,生活自理6例.扶拐行走、需人照顾2例,卧床、靠他人护理1例。对其中27例随访3~12个月,均无再出血发生,无死产。结论DSA检查应作为诊断小型前交通动脉瘤的主要方式:除了对Ⅰ~Ⅱ级患者应早期手术治疗外,对其它患者可推迟到出血2~3周以后手术:掌握一定的显微手术技巧.对于顺利夹闭小型前交通动脉瘤、预防和控制术中破裂出血尤为重要。
简介:目的研究切口痛模型大鼠脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)表达的变化及鞘内注射ERK上游激酶MEK的抑制剂U0126对其机械性痛觉阈值的影响.方法雄性SD大鼠32只按随机数字表法分为假手术组、模型组、DMSO组、U0126组,每组8只,前2组大鼠鞘内注射生理盐水20μL;后2组大鼠分别鞘内注射DMSO、U012610μL后用生理盐水10μL冲管.注药10min后除假手术组外,后3组大鼠均制备右后足趾部切口痛模型.分别于制作模型前、模型后2、24、48h应用YLS-3E电子压痛仪测定各组大鼠右足的机械性痛觉阈值.另取SD大鼠24只.分组方法和处理同上,每组6只.每组分别在模型后2h、24h选择3只应用免疫组化染色检测大鼠脊髓背角p-ERK的表达.结果模型组、DMSO组大鼠模型后2、24、48h及U0126组大鼠模型后2、24h有足机械性痛觉阈值均低于模型前,差异有统计学意义(P〈0.05);DMSO组和模型组之间比较大鼠机械性痛觉阈值差异无统计学意义(P〉0.05);与同一时间点DMSO组和模型组比较,U0126组大鼠模型后2、24、48h右足机械性痛觉阈值均增高,差异有统计学意义(P〈0.05).免疫组化染色结果发现.与假手术组比较模型组和DMSO组模型后2、24h患侧脊髓背角P-ERK免疫阳性细胞增多;与模型组和DMSO组同一时间比较,U0126组患侧脊髓背角p-ERK阳性细胞减少,差异均有统计学意义(P〈O.05).结论鞘内注射U0126可缓解大鼠切口痛痛觉过敏,减少切口痛大鼠脊髓背角P-ERK阳性细胞的表达,说明脊髓背角ERK通路参与大鼠切口痛痛觉过敏的形成.