简介:患者,张某,男,27岁,因精神失常3年伴失眠、妄闻、行为怪异6月,于2000年3月入本院治疗,诊断:"未定型精神分裂症".经用氯氮平(最大量375mg/日)治疗43天痊愈出院,出院后坚持用药,至11月已减至50~75mg/日.11月末,因婚姻问题与父母发生冲突,即自服氯氮平约40片,在家睡眠48小时后苏醒,醒后即感左上腹疼痛,呈持续性,不能躺卧,腹痛次日至本地中心医院就诊.查体:上腹肌紧张、压痛(+),余(-),腹透、肝胆脾双肾B超、血常规、尿常规等辅助检查均正常,排除躯体疾患,疑与用药有关.入院后给予肌注安定10mg,阿品托1mg无效,给予暗示治疗无效,遂试用海俄辛0.3mg肌注,约半小时后腹痛明显缓解,但仍隐痛,次日腹痛完全消失.
简介:目的探讨血栓负荷评分(CBS)这一新提出的血管影像评分系统在使用核磁血管成像(MRA)环境下对于急性前循环脑梗死预后的预测能力。方法血栓负荷评分在MRA中分配了10分给主要的前循环动脉。当M1段近端、M1段远端或颈内动脉鞍上段发生血栓而使血管的对比浊化影不能显现时,每处异常减掉2分;当这种异常现象出现在M2分枝、A1段或颈内动脉鞍下段时,每处减掉1分。共纳入95例具有神经功能缺失(发病时NIHSS≥5)的急性前循环脑梗死患者,对他们进行发病24h内的MRA影像进行血栓负荷评分评估,并检验这一评分与预后(发病90d时的改良Rankin评分,MRS)及出血性转化的关系。结果按血栓负荷评分分值,将人选患者分为CBS≤5(9例)、CBS6-7(14例)、CBS8-9(28例)、CBS=10(44例)4组进行比较显示,各组间良好预后(90d后MRS≤2)的比例(P〈0.001)以及出血性转化的出现率(P=0.002)均存在显著统计学差异。结论在使用MRA作为影像手段时,血栓负荷评分对于前循环梗死的功能结局及梗死后出血转化的风险有一定预测能力。
简介:目的探讨亚硝基乙基脲(NEU)经胎盘诱发脑肿瘤动物模型的时间和剂量依赖性.方法(1)取孕16dSD大鼠20只,随机分为4组.经腹腔内注射NEU,剂量分别为20mg/kg,40mg/kg,60mg/kg,80mg/kg;(2)孕12d、14d、16d、18d的SD大鼠各4只,分别经腹腔内注射NEU40mg/kg;(3)子代鼠出生后150d灌注固定取脑.组织切片行HE和GFAP染色,光镜观察.结果NEU20mg/kg剂量组脑肿瘤诱发率明显低于其他三组(P<0.05);孕12d、16d组诱发率较高,孕14d、18d组较低(P=0.066),尚不能认为有统计学差异,但P值接近于检验水准,可适当增大样本含量做进一步研究.结论经胎盘诱发脑肿瘤的诱发率在妊娠中晚期较高,但还受其他因素的影响,提示与孕酮水平有一定的关系.建议使用剂量40mg/kg,增加剂量对脑肿瘤的诱发率影响不大.
简介:目的:探讨丙咪嗪与阿米替林治疗躯体化障碍的疗效差异,寻找更为可靠的缓解躯体症状的药物。方法:以HAMD为工具排除中重度抑郁症患者(HAMD>20分),将符合CCMD-3的躯体化障碍患者随机分为治疗组和对照组。符合条件者共39例,其中治疗组22例对照组17例,分别给予相同的剂型的小剂量丙咪嗪和阿米替林治疗,研究采用病人单盲法以消除心理作用的影响。结果:显效率两组差异有高度显著性(χ^2=10.21,P<0.005),其中治疗组15例,占68.2%,对照组3例,占17.6%。结论:小剂量丙咪嗪治疗躯体化障碍疗效明显僵于阿米替林,两药虽同属于三环类抗抑郁剂,但其作用机理和应用范围存在一定的差异。同时提出障碍与抑郁症的躯体形式之间的关系有待进一步深入研究。
简介:目的:探讨大剂量尿激酶注入脑室治疗重度原发性脑室出血的效果。方法将65例重度原发性脑室出血患者随机分为治疗组(33例)与对照组(32例)。两组均采用双侧脑室穿刺置管引流,治疗组患者每天侧脑室注入尿激酶10万IU,对照组患者侧脑室注入尿激酶2万IU,连续3~7d。两组患者在侧脑室引流管拔除后均行腰大池置管引流。治疗后每天行头颅CT检查,观察脑室血肿的变化;并观察颅内感染、脑积水发生的状况。结果治疗组脑室血肿消失及侧脑室、腰大池置管引流时间均明显短于对照组(均P<0.01)。治疗组无1例出现脑积水及颅内感染,对照组出现脑积水7例(21.8%)、颅内感染8例(25.0%),两组比较,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论大剂量尿激酶注入脑室治疗重度原发性脑室出血有显著效果,可迅速清除脑室积血,缩短脑室、腰大池置管引流时间,减少颅内感染和脑积水等并发症。
简介: 阿司匹林在心脑血管疾病的一级和二级预防中均显示出卓越的作用.对任何缺血性血管疾病患者,阿司匹林可以使严重心血管事件风险下降约1/4,使非致死性心肌梗死风险下降约1/3,使非致死性卒中风险下降约1/4,使血管性死亡风险下降约1/6,且在长期使用时,小剂量阿司匹林(75~150mg/d)与较大剂量(160~325mg/d,或500~1500mg/d)具有相同或更好的疗效[1].尽管阿司匹林是效益风险比很高的药物,但是,目前在我国阿司匹林的使用率极低,冠心病患者中仅为14.38%,卒中患者中还不到14%,且对阿司匹林的使用极不规范,超过50%的患者使用50mg/d以下的无效剂量[1,2].导致这种情况发生有多种原因,除对阿司匹林存在模糊认识和缺乏指导等原因以外,一个重要原因是目前许多医生并不了解小剂量阿司匹林的出血发生率,并过分担心阿司匹林的脑出血副作用.……
简介:目的探讨不同剂量的丙泊酚颈内动脉注射对语言及记忆功能优势半球测试的影响,对比不良反应的发生情况。方法对40例难治性癫痫患者采用颈内动脉注射丙泊酚进行Wada试验,根据所采用剂量不同分为10mg和7mg两组。对比两组不同剂量颈内动脉注射组的语言、记忆功能测试情况,计算注药后半球失活的持续时间,并观察不良反应的发生情况。同时收集患者的年龄、病程、全量表智商等相关数据,分析两不同剂量组的差异。结果所有患者均完成了语言优势半球测试,28例患者完成了记忆优势半球的测试。两组在年龄、病程、全量表智商方面的差异无统计学意义(均P〉0.05);注药后左侧半球和右侧半球的失活时间,两组之间的差异均无统计学意义(均P〉0.05)。两组患者记忆优势半球的测试成功率分别为56%和93%,差异有统计学意义(P=0.03)。两组均有发生Ⅰ、Ⅱ级的不良反应,但7mg组未出现Ⅲ级不良反应,两组不良反应发生率的差异有统计学意义(P=0.01)。结论采用丙泊酚7mg的剂量进行颈内动脉注射,可顺利完成语言优势半球的测试,提高记忆功能测试的成功率,减少不良反应的发生,是一个值得推荐的剂量。
简介:目的探讨大剂量高压氧治疗方案对永久陆大脑中动脉闭塞大鼠的疗效以及高压氧对大鼠梗死部位周围脑组织核因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)影响。方法制备雄性Sprague--Dawley大鼠永久陛大脑中动脉闭塞模型,随机分为高压氧组和对照组,每组32X,另设立伪手术组。使用Garcia神经行为学评分方法分别在术后24h、5d对大鼠进行神经行为学评分;应用2,3,5一三苯基氯化四氮唑(2,5,5-trjphenyltetrazolfumchlorid,TTC)方法对脑组织进行染色,观察24h、5d时大鼠脑组织梗死容积;取梗死部位周围脑组织,采用凝胶电泳迁移实验(electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA)方法检测术后24h、5d时的NF-κB脱氧核糖核酸(deoxyribonucleicacid,DNA)结合活性。比较三组间上述指标的差异。结果术后24h高压氧组神经行为学评分高于对照组[(13.33±1.53)坩(10.33±0.58),P〈0.001]。术后24h高压氧组梗死容积小于对照组[(139.75±33.59)坩(203.02±57.66),P=0.008]。术后5d高压氧组梗死部位周围脑组织NF-κB活性低于对照组[(16.01±4.56)坩(50.28±9.15),P=0.035]。结论大剂量高压氧治疗方案在脑梗死后24h内具有脑保护作用。大剂量高压氧可降低大鼠梗死部位周围脑组织NF-κBDNA结合活性。
简介:目的通过对64例脑梗死患者应用不同剂量的阿斯匹林治疗前后的血小板膜粘附分子含量(%)的变化研究观察。拟探讨阿斯匹林剂量变化对细胞粘附分子含量的影响。方法取肘静脉抗凝血3.5ml,提取血小板后用美国BD公司生产FACScan型流式细胞仪检测治疗前后患者血小板膜中Ts含量。结果阿斯匹林100mg组治疗后血小板膜Ts含量显着抵50mg组,差异显着,P<0.01。结论阿斯匹林有降低细胞膜粘附分子作用,每曰100mgASP对Ts的影响较每曰50mg组显着。说明ASP剂量使用就有效,每曰100rag是能发挥较大治疗效应,是抗血小板聚集和粘附分子含量的有效防治蘖物.
简介:目的观察大剂量高压氧(hyperbaricoxygenation,HBO)超早期治疗对永久性大脑中动脉阻塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)大鼠细胞凋亡的影响。方法制作sD大鼠永久性MCAO模型,随机分为对照组(n=36)和HBO组(n-36),HBO组大鼠于模型制备成功后5h予单次9hHBO治疗,压力0.2MPa。于模型成功后5h、15h、72h,行大鼠Garcia神经功能评分,于15h、7259别将大鼠脑组织进行2,5,5苯四氮唑(tetrazoliumchloride,TTC)染色测定梗死容积百分比,应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal—deoxynucleotjdyltransferasemediatednickendlabeling,TUNEL)检测细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果①两组大鼠在MCAO15h时(P均=0.007)和72h时(P匀〈0.001)均较同组MCA0jh时神经功能明显改善,但各时间点两组间神经功能无显著差异。②15h时,两组大鼠脑梗死容积比无显著差异;72h时,对照组大鼠脑梗死容积比较15h时增大(P=0.02),而HB0组无显著变化,HBO组较对照组脑梗死容积比小(P=0.02)。③HBO组及对照组在15h、72h均可见凋亡细胞,15h时HBO组凋亡细胞数少于对照组(P=0.04)。④大鼠MCA0后线粒体膜电位降低,HB0组在15h、72h的线粒体膜电位均高于对照组,差异有显著性(丹自〈0.001)。结论大剂量HB0超早期治疗可缩小大鼠脑梗死容积,抑制线粒体膜电位降低,进而减少细胞凋亡可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。
简介:目的探讨大剂量奥美拉唑对重症脑病并发应激性胃黏膜损害致上消化道出血的临床疗效。方法将2006年6月至2008年12月收治的重症脑病并发应激性胃黏膜损害致上消化道出血的272例患者随机分为两组:常规剂量奥美拉唑治疗组(A组,132例)和大剂量奥美拉唑治疗组(B组,140例)。另有C组为西咪替丁治疗组(76例)。观察各组治疗3d后应激性胃黏膜损害致上消化道出血的治疗效果。结果治疗3d后,A、B、C三组胃液潜血试验转阴率分别为53.79%、86.43%、26.32%,抑酸率(胃酸pH值≥6)分别为67.42%、95.00%、38.16%;无论是胃液潜血试验转阴率,还是抑酸率,B组均明显优于A组和C组(P〈0.01)。结论大剂量奥美拉唑能有效地控制应激性上消化道出血。
简介:目的探讨小剂量异丙酚复合右美托咪定在脑血管造影术中镇静的有效性和安全性。方法局麻下择期行脑血管造影术的患者60例,随机分为3组,每组20例,分别采用小剂量异丙酚复合右美托咪定(P—D组)、异丙酚(P组)和氟哌利多一芬太尼合剂(C组)镇静。观察并记录镇静给药前(R)、给药后5min(T1)、给药后15min(T2)、给药后30min(T3)、术后5min(T4)、术后30min(T5)等时间点的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、Ramsey镇静评分及SpO2值。结果三组患者T1~T4时MAP、HR均明显低于T0时(P〈0.05);C组T2~T3时、P组T1~T3时SpO2明显低于T0(P〈0.05);三组患者T1~T3时Ramsay评分均显著高于R时(P〈0.05)。组间比较,P—D组、P组在T1-T4时MAP和HR明显低于C组(P〈0.05),P—D组患者R~B时SpO2显著高于C组(P〈0.05)。T2-T4时P—D组患者Ramsay评分显著低于c组(P〈0.05)。C组并发症显著多于P组和P—D组(P〈0.01),C组和P组术中的总干预次数明显多于P~D组(P〈0.05)。结论小剂量异丙酚复合右美托咪定用于脑血管造影术中镇静安全、有效。