简介：目的回顾性分析鞘内应用罂粟碱治疗破裂脑动脉瘤夹闭术后症状性血管痉挛的临床疗效。方法对于临床常规处理无效、出现进行性神经功能恶化、经颅多谱勒（TCD）检查证实存在严重脑血管痉挛的患者，在腰穿释放30ml血性脑脊液后，缓慢注入0．3％（60mg／20ml）罂粟碱溶液20ml。每次注药后行TCD动态检查以明确治疗效果。结果经鞘内灌注罂粟碱治疗，血管痉挛缓解率达90％（40／45），临床症状明显改善率达84．4％（38／45）。用药后发生一过性低血压者3例，短暂性偏瘫1例。全部患者得到随访，存在与血管痉挛相关的永久性神经功能缺损者占6．7％（3／45）。结论鞘内应用罂粟碱对大部分的症状性脑血管痉挛有效，且无明显副作用。

简介：目的对纳洛酮改善东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的神经机制进行探索.方法大鼠随机分成三组:正常组、东莨菪碱组和纳洛酮治疗组,采用Morris水迷宫延缓性匹配任务试验记录每只大鼠前后两次逃避潜伏期的时间.利用免疫组化及图像分析技术,定量测定各组大鼠海马和前额叶皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)合成,利用电子显微镜技术,观察大鼠海马CA1区超微结构的改变.结果(1)前后两次逃避潜伏期在正常组呈极显著性差异(t=7.32,P=0.00),东莨菪碱组无差异(t=1.01,P=0.35),纳洛酮治疗组呈显著性差异(t=3.19,P=0.02).(2)各组大鼠海马CA1、CA3区,前额叶皮层神经元ChAT量无差别(P＞0.05).(3)各组大鼠锥体细胞胞体超微结构正常,但东莨菪碱组CA1区神经元突触超微结构明显改变.结论M-型胆碱能受体阻滞剂东莨菪碱能损害大鼠空间工作记忆;阿片受体阻滞剂纳洛酮能够改善这种损害,其神经机制并非是增加ChAT活性,而是能促进神经元突触囊泡Ach向突触间隙大量释放,及增加突触后致密物质密度.

简介：目的探讨小檗碱对AD转基因鼠空间记忆力的影响。方法24只6月龄AD转基因鼠按随机数字表法分为模型组、小檗碱小剂量组、小檗碱中剂量组和小檗碱大剂量组，后三组小鼠分别每天灌胃给予小檗碱10mg／（kg·d）、50mg／（kg·d）和200mg／（kg·d）N10月龄。通过Morris水迷宫试验和ELISA法检测不同剂量小檗碱对AD转基因鼠空间记忆力和脑组织B淀粉样蛋白40、42（Aβ40、Aβ42）水平的影响。结果与模型组相比，各小檗碱组小鼠逃避潜伏期在测试第6天时均明显缩短．穿越平台的次数均明显增加，脑组织Aβ40、Aβ42水平均明显降低，差异均有统计学意义伊〈0．051结论小檗碱可能抑制小鼠脑组织Aβ40、Aβ42的产生从而改善AD转基因鼠的空间记忆力。

简介：目的观测石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸受体原位杂交变化的影响,以探讨其在血管性痴呆发病中的作用及石杉碱甲干预作用的机制.方法双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用石杉碱甲溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用原位杂交技术观测小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸受体的表达变化.结果石杉碱甲组小鼠学习、记忆成绩优于模型组(P＜0.01),其海马N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA表达也明显增高(P＜0.01).结论石杉碱甲改善血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩与其恢复海马低水平的N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA有关.

简介：目的测定帕金森病（PD）患者尿中8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）和血中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间的变化。方法运用病例一对照观察，根据Calne标准选取31例男性PD患者、同时选取31例年龄、影响因素等相当的健康男性为对照。通过铜氧化共轭双烯法在波长234nm测定血中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间以及酶联免疫法测定尿中8-iso-PGF2α浓度。结果PD患者组尿中8-iso-PGF2α含量比对照组明显增高[（81．1±1．6）ng／mmol肌酐vs（46．9±1．1）ng/mmol肌酐]，差异有统计学意义（P〈0．05）；而血中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间明显减低[（63．5±6．0）minvs（84．4±8．8）min]，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论增高的氧化压力与降低的抗氧化能力在PD的病理过程中具有一定的作用，提示有效的抗氧化治疗可能对控制疾病的发展具有一定的意义。

简介：卒中导致的致死致残率居高不下给社会和家庭造成严重威胁，已成为现代医学研究的热点课题。随着现代医学的发展和人口逐渐老龄化，卒中发病率逐年升高，目前已成为威胁人类生命的最主要疾病之一。而卒中的组成谱亦在不断变化中，最近一项流行病学研究显示1994－2004年间，北京地区缺血性卒中发病率以每年4．3％的速度增加，所占比例日益上升；

简介：脑血�

简介：目的探讨重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血及血清一氧化氮（NO）和脂质过氧化物（LPO）水平的关系。方法自2009年6月至2011年6月保守治疗658例重型颅脑损伤患者,均于入院第2、5天应用无创脑水肿动态监护仪监测脑水肿指数。入院第2、5天清晨空腹抽静脉血检测血清NO、LPO水平。结果658例重型颅脑损伤患者中,发生消化道出血80例,发生率为12.2%。入院第2、5天脑水肿指数越高,消化道出血发生率越高（P〈0.05）、发生首次出血时间越短（P〈0.05）、出血持续时间越长（P〈0.05）、出血量越大（P〈0.05）。不同脑水肿指数患者入院第2天血清NO、LPO水平无显著变化（P〉0.05）,入院第5天脑水肿指数越高,血清NO、LPO水平越高（P〉0.05）。结论重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血、血清NO和LPO水平密切相关,而且直接影响消化道出血患者出血时间、出血量。

简介：目的探讨抑制血红素加氧酶－1（HO－1）是否可以增强三氧化二砷（ATO）对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO－l激动剂钻原卟啉IX（CoPPIX）和HO－1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）预处理细胞后，用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG，通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用，并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积，用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位（MMP）下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达，这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸（LANC）抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3，诱导的细胞死亡和活性氧生成，而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用，考虑到HO-1在胶质瘤内高表达，ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。

简介：神经干细胞（neuralstemcell，NSC）是当今医学的前沿课题，困扰其临床应用的一个难题是如何对移植进入体内的神经干细胞进行监测，观察其存活和迁徙的情况。在中枢神经系统的不同病理、生理条件下，移植的神经干细胞有着不同的迁徙和分化能力，对干细胞这一特性的研究目前多为在移植后的一定时间内处死实验动物，对神经组织进行切片。而这些侵袭性的方法，不能对神经干细胞在同一动物体内的迁徙、增殖情况进行动态的观察，故需要非侵袭的手段来对移植入体内的神经干细胞进行监测。

简介：目的探讨一氧化氮(NO)与脑胶质瘤血管形成、瘤周血管源性脑水肿的关系.方法免疫组化法检测胶质瘤和对照组标本中诱导型NO合酶(iNOS)和Ⅷ因子相关抗原,MRI判断瘤周水肿的程度.结果①iNOS阴性组微血管密度为(224±12.6)个/视野,iNOS阳性组为(36.9±22.2)个/视野,两者间有显著性差异(P＜0.05);②iNOS阳性组与阴性组水肿指数比较,前者明显大于后者(P＜0.05);③胶质瘤iNOS的半定量计分与瘤周水肿体积作等级相关分析,二者呈显著性正相关关系.结论NO参与了胶质瘤的血管形成和血管通透性的增加,与肿瘤的生长、进展密切相关,iNOS与微血管密度及水肿指数的结合有利于临床对胶质瘤转归及预后的判断.

简介：目的探究TAT蛋白介导锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）的可行性。方法建立插入TATPTDDNA序列的表达载体pT7460,将锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）基因融合进入载体pT7460。应用层析方法提纯融合蛋白并用电泳分析。结果锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）与TAT的融合蛋白表达在包涵体内。结论锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）可与TAT形成融合蛋白。

简介：目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性，以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）及血清一氧化氮的变化，并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较，脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低（P〈0．05），血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高（P〈0．05）；而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组（P〈0．01），血清一氧化氮水平低于对照组（P〈0．01）。相关分析表明，血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关（r=-0．423，-0．383，-0．339；均P〈0．01），与血清一氧化氮水平呈正相关（r=0．205，P〈0．01）；而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关（r=-0．223，P〈0．01），与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关（r=0．315，0．203；均P〈0．01）。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性（P〉0．05）。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关，而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。

简介：脑血管痉挛（cerebralvasospasm．CVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage．SAH）后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确，目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白（OxyHb）是CVS发生的第一推动力．起关键作用。血管内皮损害、一氧化氮（nitricoxide。NO）、ET-1、蛋白激酶C（PKC）、细胞因子级联反应在血管痉挛中起重要作用．此外，SAH后脂质过氧化物、Ras蛋白、精氨酸血管加压素（AVP）的增加及K^＋通道活性降低等因素也与CVS的发病机制有关。近年来，NO在SAH后CVS的作用受到各研究机构的重视。

简介：目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.

简介：目的：探讨脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）水平变化及其与脑梗死的TOAST病因学分型之间的关系。方法：应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测70例急性脑梗死患者血清oxLDL水平，按TOAST分型进行分组，对各亚组与52例健康对照组进行比较。结果：所有急性脑梗死患者、大动脉粥样硬化性卒中组及小动脉闭塞性卒中组血清oxLDL均较对照组显著增高（P均〈0．01）；大动脉粥样硬化性卒中组血清oxLDL水平显著高于其他亚组（P均〈0．01）。结论：血清oxLDL在脑梗死急性期升高，并与TOAST分型中的大动脉粥样硬化性卒中等类型关系紧密，可作为脑梗死急性期的血清标志物之一，提示斑块不稳定。

简介：目的探讨三氧化二砷（As2O3）对人胶质瘤U251细胞的生长及端粒酶活性的影响。方法采用倒置显微镜和透射电镜观察As2O3处理后U251细胞形态变化;四甲基偶氮唑蓝比色法观察As2O3对U251细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;端粒重序列扩增酶联免疫吸附实验（TRAP-ELISA）结合聚丙烯酰胺凝胶电泳（TRAP-PAGE）银染法检测As2O3处理后U251细胞端粒酶活性变化。结果倒置显微镜下观察到：As2O3处理后的U251细胞逐渐变圆、脱壁,细胞间接触变松,细胞质中颗粒增多,增殖变慢,细胞周围碎片增多;透射电镜下见较多典型凋亡细胞。1～8μmol/LAs2O3明显抑制U251细胞增殖,诱导其凋亡;并使端粒酶活性逐渐下降,该作用呈浓度和时间依赖性。结论As2O3对人胶质瘤U251细胞株生长具有显著抑制作用,其机制可能与As2O3能够抑制U251细胞的端粒酶活性密切相关。

简介：目的探讨嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇在缺血再灌注脑损伤中的作用.方法测定永久闭塞组、缺血后再灌注组的脑含水量与给予别嘌呤醇组作对照,观察脑含水量的变化.结果MnSOD的染色在缺血灶的血管周围比永久闭塞组增强.再灌注时缺血灶为弥漫性染色,但染色性降低.CuZnSOD的染色性未比缺血时增强.结论缺血再灌注的组织损伤可能与自由基有关.别嘌呤醇可通过对SOD的抑制有效减轻脑缺血再灌注后的组织损伤.

简介：目的探讨创伤性脑损伤后脑组织中一氧化氮(NO)含量变化与脑组织病理及超微结构变化之间的关系,及选择性一氧化氮合成酶抑制剂(iNOS)1400W(N-[3-(aminomethyl)benzyl]acetamidine)对脑组织的保护作用.方法114只大鼠随机分成正常组、假手术组、生理盐水治疗组和1400W治疗组,建立大鼠自由落体脑外伤模型,伤后18h开始分别给予生理盐水和1400W腹腔内注射,每8h一次.测定各组不同时期脑组织NO含量,同时观察脑组织病理及超微结构的改变,将结果进行比较.结果生理盐水治疗组NO含量于伤后6h开始升高,48h达到高峰,以后逐渐下降.1400W治疗组NO含量降低,与生理盐水治疗组结果比较有统计学意义,72h后逐步恢复正常.生理盐水治疗组组织病理学检查和超微结构检查结果与NO改变同步,1400W治疗组较生理盐水治疗组明显改善.结论NO对脑外伤后继发性损伤起着重要作用,1400W对脑外伤后脑组织有显著的保护作用.

简介：目的：探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者氧化应激状态的影响。方法：按照呼吸暂停低通气指数（AHI）将98例OSAHS患者分为轻度组（34例）、中度组（33例）、重度组（31例）,并同期选择健康体检者作为对照组（35例）。监测AHI、氧减指数、夜间最低脉氧饱和度（SaO2）等睡眠呼吸相关指标,测定Hcy、丙二醛、谷胱甘肽。结果：重度组的Hcy（13.9±3.1）μmol/L高于轻度（10.8±3.2）μmol/L、中度（12.4±3.5）μmol/L、对照组（8.9±2.3）μmol/L,P〈0.05。重度组的丙二醛（7.2±1.3）μmol/L高于轻度（5.5±0.7）μmol/L、中度（6.7±1.2）μmol/L、对照组（4.8±0.5）μmol/L,P〈0.05。重度组的谷胱甘肽（8.4±1.3）mg/L高于轻度（6.4±1.4）mg/L、中度（7.5±1.7）mg/L、对照组（4.4±1.2）mg/L,P〈0.05。OSAHS患者的血清Hcy与丙二醛（r=0.231,P〈0.05）、谷胱甘肽（r=0.312,P〈0.05）、AHI（r=0.334,P〈0.05）、氧减指数（r=0.201,P〈0.05）均呈正相关。丙二醛（β=0.296,P〈0.05）、谷胱甘肽（β=0.147,P〈0.05）、AHI（β=0.330,P〈0.05）、氧减指数（β=0.308,P〈0.05）为正向预测血清Hcy水平。结论：Hcy水平越高,OSAHS患者的氧化应激状态越明显,Hcy水平的变化可能是OSAHS患者氧化应激状态改变的一种内在机制。