简介：胆碱能抗炎通路(cholinergicantiinflammatorypathway)[1]是指迷走神经传出纤维在各种刺激因素作用下,传出冲动增加,促使其主要递质乙酰胆碱(Ach)大量释放,从而抑制网状内皮系统的组织巨噬细胞活化,阻止某些细胞因子的生成和释放,最终抑制局部或全身的炎症反应.这一新的内源性抗炎机制是近年新发现的,其在治疗某些过度炎症性疾病方面的潜在价值引起了人们的关注.现就这方面研究进展作一综述.

简介：目的探讨大鼠免疫细胞及免疫器官'固有胆碱能系统'的存在状态.方法用免疫荧光双标记、流式细胞技术及免疫组织化学技术,检测烟碱样乙酰胆碱受体α7亚单位(nAChRα7)和胆碱乙酰转移酶(ChAT),乙酰胆碱酯酶(AChE)在健康大鼠外周血CD4+T细胞、腹腔巨噬细胞、关节滑膜巨噬细胞及腹腔淋巴结的表达状态.结果nAChRα7、ChAT及AChE在大鼠免疫细胞及免疫器官均有阳性表达.腹腔巨噬细胞、淋巴结中的巨噬细胞和关节滑膜巨噬细胞表达最丰富,而腹腔淋巴结中的淋巴细胞仅有微弱表达;外周血CD4+细胞有部分表达(nAChRα715.88%±0.753%,ChAT23.09%±0.671%).结论免疫活性细胞及免疫器官普遍存在'固有胆碱能系统',淋巴细胞与巨噬细胞在机体固有胆碱能系统中扮演不同角色.

简介：目的研究曲克芦丁对β淀粉样蛋白（Ap25-35）诱导大鼠AD模型的影响，为AD药物的研发提供实验依据。方法50只SD大鼠采用随机数字表法分为5组，每组10只．分别为对照组、模型组、曲克芦丁低、中、高剂量治疗组。对照组和模型组给予10mg／kg体质量5％羧甲基纤维素钠灌胃，曲克芦丁治疗组按不同剂量灌胃给药，低剂量治疗组为10mg／kg，中剂量组为20mg／kg，高剂量组为50mg／kg。各组大鼠灌胃14d后，模型组和各剂量曲克芦丁治疗组大鼠双侧海马区注射Aβ25-351μL，对照组不做处理。敞箱实验检测各组大鼠运动功能改变情况，Y型迷宫检测各组大鼠认知情况改变情况。比色法测定各组大鼠海马ChAT、AchE的活性，Westernblotting检测Bcl和Bax表达水平。结果敞箱实验中，中高剂量治疗组大鼠、垂直水平运动得分均较模型组大鼠明显提高．差异有统计学意义（P〈0．05）。Y型迷宫实验中，中高剂量治疗组大鼠正确反应次数较模型组大鼠明显提高，差异有统计学意义（P〈0．05）。与模型组相比，高剂量治疗组ChAT活性明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。各组大鼠AchE活性差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，中高剂量治疗组Bcl表达明显增加，Bax表达明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论曲克芦丁对Aβ25-35聚集引起的神经毒性具有保护作用，其机制与ChAT活性上调有关。

简介：高血压的定义是人为制定的,人群中血压的分布由低到高呈渐次递增偏态曲线.当某人测得的血压读数处于对心血管有明显危险水平之上(在此水平患者病死率即增加50%)便可定义为高血压[1,2]习.目前,我国采用国际上统一诊断标准:未服用抗高血压药物的情况下,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即可诊断为高血压.

简介：蛛网膜下腔出血（su[barachnoidhemorrhage,SAH）的年发病率为9/10万1],占所有脑卒中的%。颅内动脉瘤破裂是自发性SAH的主要原因[,而动脉瘤破裂后脑血管痉挛（cerebralvasospasm,[3,4C]VS）是导致SAH患者死亡、严重残疾的主要因素。

简介：目的观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophospnatidicacid，LPA）水平的影响。方法选取急性脑梗死患者180例，随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组，阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0．1g，每天一次，氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg，每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12～14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名，均为我院健康体检者。结果脑梗死组LPA水平明显高于对照组（5．80±0．87μmol／Lvs2．85±0．65μmol／L，P〈0．01）；与治疗前相比，阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低（5．26±0．50μmol／Lvs5．79±0．83μmol／L，P〈0．01；5．06±0．69μmol／Lvs3．82±0．90μmol／L，P〈0．01），但氯吡格雷组降低更明显（P〈0．01）。结论急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人；抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA，其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。

简介：根据美国北卡罗莱纳州威克森林大学医学院的Singh等进行的一项汇总分析，慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）患者使用吸入型抗胆碱药会显著增高心肌梗死、卒中或心血管死亡性风险。

简介：本文讨论了眩晕及相关疾病的生理学和药物治疗。能够有效治疗眩晕的药物类型包括抗胆碱能药物、抗组胺药物、苯二氮卓类、钙通道拮抗剂和多巴胺受体拈抗剂。这些药物通常具有多种作用。它们可缓解症状发作的强度（如前庭抑制剂）或影响其潜在的疾病过程（如在前庭性偏头痛病例中使用钙通道拮抗剂）。其中大多数药物，特别是那砦具有镇静作用的药物，还具柯调节前庭损害代偿速度的作用。近几年来，这一因素显得越来越重要，因为现在经常推荐患者进行前庭康复性物理治疗以促进前庭功能代偿。因此，只有当治疗医师对所应用药物的药理学知识及其确切的药理学作用了如指掌时，才能进行最恰当的眩晕治疗。眩晕有4大类病因，相应的病因有共特定的药物治疗方案。耳源性眩晕包括内耳疾病如Meniere病、前庭神经炎、良性发作性位置性眩晕（BPPV）和双侧前庭神经麻缚。对于Meniere病和前庭神经炎这2种疾病，前庭抑制剂如抗胆碱能药物和苯二氮卓类有效。对于Meniere病，限盐和利尿剂治疗可预防复发；对于前庭神经炎，现在仅推荐短期应用前庭抑制剂。对于BPPV和双侧前庭神经麻痹，目前并不推荐进行药物治疗，但物理治疗对两者非常有效。中枢性眩晕包括与偏头痛或某些卒中有关的眩晕。偏头痛柏关性眩晕的治疗主要依靠预防性药物，如L型钙通道拮抗剂、三环类抗抑郁药和β-受体阻滞剂。对于卒中患者或其他脑干或小脑器质性病变患者，推荐给予一种联合试用前庭抑制剂和物理治疗的折衷性治疗方法。精神性眩晕的发生与惊恐、焦虑性疾病和广场恐怖症有关。苯二氮卓类是最为有效的治疗药物。未确定的和原因不明的眩晕由其他许多诊断组成，对这些患者的处理建议采用经验性方法，试验性联合应用“全效药物”�

简介：癫痫最重要的治疗方法是药物治疗，即使接受外科手术治疗的患者，手术后也仍须继续服用抗癫痫药物（antiepilepticdrug，AED）一段时间。药物治疗的目的在于控制癫痫的发作，同时没有或少有药物不良反应，从而改善患者的生存质量。70％～80％的癫痫患者经过正规、合理的抗癫痫药物治疗后临床发作可以获得缓解。

简介：目的探讨胞二磷胆碱、氯脂醒、神经节苷脂（GM1）对青霉素致痫大鼠行为学及脑皮层电图的影响，为临床治疗颅脑损伤和外伤后癫痫提供理论依据。方法制作大鼠癫痫模型，观察并比较对照组、模型组、胞二磷胆碱组、氯脂醒组、GM1组大鼠的行为学及脑皮层电图表现。结果胞二磷胆碱、氯脂醒、GM1均不能阻止青霉素诱导的大鼠癫痫发作。胞二磷胆碱、GM1可以延长青霉素诱导的大鼠癫痫痫波潜伏期、阵挛强直波潜伏期，减少阵挛强直总时间。结论胞二磷胆碱、氯脂醒、GM1均不能阻止青霉素诱导的大鼠癫痫发作；胞二磷胆碱、GM1可以延长青霉素诱导的大鼠癫痫痫波潜伏期、阵挛强直波潜伏期，减少青霉素腹腔注射后50min内的阵挛强直总时间。

简介：目的探讨各种心理治疗方法对考试焦虑的作用效果。方法采用文献法搜集各种考试焦虑的干预研究。结果综述了考试焦虑的情绪中心治疗，认知中心治疗和学习技能中心治疗三种治疗取向，对每种取向中的具体考试焦虑治疗方法和效果加以比较，分析了考试焦虑治疗研究中存在的不足并指出未来考试焦虑治疗研究的发展方向。结论认知中心的治疗是应对考试焦虑的较好方法，其它取向的治疗需要辅以认知中心的治疗才有效果。

简介：泌乳素（prolactin．PRL）腺瘤是最常见的颅内肿瘤之一，约占垂体腺瘤的60％。其临床表现包括闭经、泌乳、不孕、头痛、视力障碍及垂体功能低下等。治疗方法包括药物治疗、手术治疗及放射治疗。由于以多巴胺激动剂（dopamineagonist，DA）为主的药物治疗不仅可以使PRL水平下降、性腺功能恢复正常，而且可以使肿瘤体积缩小、避免手术，所以得到了较快的发展。本文就泌乳素腺瘤药物治疗进展做一简要综述。

简介：本文通过对近年来国内外在药物依赖者及其人格特征之间关系的研究成果进行了综述。结果表明，药物依赖者在形成药物依赖前具有一定的潜在人格缺陷；而在药物依赖形成的过程中，人格成长出现病态发展倾向，并在人格缺陷基础上进一步发展、强化为病态人格；在药物依赖戒断后，人的记忆模式发生了改变，导致戒断后的药物渴求行为和焦虑情绪的表现等。

简介：抗癫痫药物的致痫作用正越来越受到重视,本文对抗癫痫药物致痫作用的原因、危险因素、临床表现、发生机制和临床诊断的研究近况作一综述.

简介：近年研究表明，脑缺血后不仅出现神经细胞坏死．同时发生迟发性神经元死亡。迟发性或选择性细胞死亡主要是通过细胞凋亡实现的。全脑或局部脑梗死均能激活细胞凋亡过程。目前对治疗脑缺血的药物的机理研究主要集中在与细胞凋亡关系密切的几个重要因素，如氧自由基、一氧化氮、兴奋性氨基酸毒性、钙超载因素、转录信号的激活、缺血后基因表达的影响。

简介：尽管目前的统计数据表明双相躁狂与双相抑郁的患者数量相当，但大量的研究仍集中在双相躁狂的药物治疗上。例如，锂盐、卡马西平、丙戊酸盐都已经被证实对于治疗急性躁狂是有效的／[1-2／]。然而缺乏这些药物在治疗急性双相抑郁方面与安慰剂的对照研究。锂盐、抗癫痫药、抗抑郁药、非典型的抗精神病药物是临床常用的几种治疗双相抑郁药物，所以有必要将这几种药物在控制急性双相抑郁方面的疗效进行一下比较。

简介：脑梗死是脑血管病中的多发病,约占脑血管病的75%.其发病原因多由于颅内供应脑组织的动脉血管壁发生病理性改变,使血管腔狭窄,最终完全闭塞,引起相应供血区域的脑组织发生缺血性坏死.其发病率、病死率、病残率及复发率都很高,严重危害着人类的健康.而且随着我国步入老龄化社会,脑梗死的发病率随之增加,用于治疗这一疾病的费用也将随之增加;据统计,全球每年因脑卒中花去的费用高达1000亿美元,其中脑梗死占很大比例.因此,尽快找出既经济又合理的药物治疗方案迫在眉睫,这不仅有利于患者的康复,减轻家庭经济负担,而且还会带来相应的社会效益.目前,对于脑梗死的治疗方法主要有溶栓、降纤、抗凝、扩血管以及神经细胞营养等,笔者运用药物经济学中的成本-效果分析方法,对用于治疗脑梗死的4种药物治疗方案进行分析,以期为临床选择安全、有效、合理经济的治疗方案提供参考.

简介：血栓栓塞性疾病严重威胁着人类的生命健康和生活质量,而抗血小板治疗是治疗血栓栓塞性疾病的重要手段,其中吲哚布芬作为一种抗血小板药物,对于治疗及预防血栓栓塞性疾病有一定的疗效。现就吲哚布芬对高危患者血栓栓塞事件的二级预防作用及其他血栓栓塞性疾病的治疗价值,对移植血管或介入术后冠状动脉通畅性的维持作用方面做一综述,以期指导临床。

简介：目的通过体外观察银杏叶提取物（EGB）对血小板磷酸二酯酶（PDE）、核苷酸环化酶[腺苷酸环化酶（AC）、鸟苷酸环化酶（GC）]活性和环核苷酸[环腺苷酸（cAMP）、环鸟苷酸（cGMP）]水平的影响，探讨EGB抗血小板聚集的可能机制。方法采集2周内未服任何药物的3例健康志愿者肘静脉血（柠檬酸钠抗凝），血小板分离洗涤后分别观察不同浓度EGB对血小板cAMP、cGMP水平及经超声匀浆后分离的PDE、AC、GC活性的影响，并以加同等体积药物溶剂为空白对照。结果随着EGB浓度的增加，血小板cAMP水平明显增高，PDE3活性明显抑制，变化呈剂量依赖性：大剂量EGB（80mg／L）对PDE5有轻度抑制作用；不同浓度EGB对cGMP水平和PDE2、AC、GC活性均无明显影响。结论EGB通过抑制血小板PDE3活性，提升cAMP水平从而起到抗血小板聚集作用．

简介：急性缺血性卒中的抗凝治疗存在着很大的争议.本文综述了常用抗凝药物如肝素、低分子肝素的作用机制,并从循证医学角度对近年来发表的一些关于急性缺血性卒中抗凝治疗的大型临床试验进行了总结.