简介：目的探讨重症肌无力（MG）患者血清Titin抗体及乙酰胆碱受体（AchR）抗体的检测意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）对81例MG患者和80例对照组成员进行Titin和AchR抗体的检测。结果Titin抗体对MG具有特异性，它在合并胸腺瘤的MG（MGT）、晚发型MG患者中有较高的阳性率（分别为80％、69.4％）和抗体水平，明显高于早发型MG患者的阳性率（25％）和抗体水平，差异均有统计学意义（P〈0．05）。而早发型MG患者中AchR抗体阳性率比晚发型MG患者明显增高，并且早发型MG患者的AchR抗体水平也明显高于晚发型MG和MGT患者，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论两种抗体检测为MG诊断和病因学研究提供了重要证据，联合检测可以提高MG诊断的灵敏度。

简介：探讨疫情时期大学生对SARS疫情的心理反应，344名大学生的心理实验结果显示，大学生对SARS疫情信息关注和预防控制心愿对其心身反应，认知反应和行为反应产生重要影响，男性对疫情的信息关注和行为反应多于女性，在一学生对疫情的控制心愿和行为反应多于大二学生。大学生淡化对SARS疫情的信息关注和做好积极预防控制，可以解决其心身和行为反应等问题。

简介：目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病（AD）患者和年龄匹配的健康老年对照者（aNC）血浆Aβ水平之间差异，研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色，并进行组织淀粉样蛋白免疫反应（TAPIR）测定。随后，TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降，免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果（1）自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者（45．1％）和aNC中（41．3%）（P〉0．05），并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。（2）两组TAPIR＋和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平，人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。

简介：目的抗心磷脂抗体与缺血性脑血管疾病关系密切,本实验研究的目的在于探讨抗心磷脂抗体与中青年缺血性脑血管病的关系.方法本文以酶联免疫吸附法(ELISA)对76例脑梗死患者(＜50岁39例,≥50岁37例),25例非缺血性脑血管疾病患者及15例正常人的血清抗心磷脂抗体(ACL抗体)进行测定.结果＜50岁的脑梗死患者ACL抗体阳性率为359%,≥50岁的脑梗死患者ACL抗体阳性率16.2%,＜50岁的脑梗死患者ACL抗体阳性率明显高于对照组7.5%(P＜0.05).并且＜50岁脑梗死患者的ACL抗体阳性率高于≥50岁脑梗死患者(P＜0.05).≥50岁脑梗死患者ACL抗体阳性率与对照组无显著差异.说明临床上无任何自身免疫疾病中青年脑梗死患者与ACL抗体更密切相关.结论本实验提示:ACL抗体是中青年脑血管疾病的重要危险因素,对中青年脑梗死患者应积极检测ACL抗体,提示除常规脑梗死治疗外,加入免疫抑制剂、血浆置换治疗有一定的积极意义.ACL抗体的检测为中青年脑血管病的一级预防提供可靠依据.

简介：抗心磷脂抗体是抗磷脂抗体综合征的标志性抗体,与血栓形成和缺血性卒中密切相关.与抗磷脂抗体阴性的脑梗死患者相比,抗磷脂抗体阳性相关的脑梗死患者以青年女性居多,梗死部位多为多灶性,更容易复发,而且血管内膜内的斑块多为低回声斑块.抗心磷脂抗体与血脂、纤维蛋白原、肿瘤坏死因子水平均有一定相关性,并且抗心磷脂抗体滴度升高可能与患者自身免疫因素相关.在治疗上应以抗凝为主.

简介：目的观察IgG-ACA与重症肌无力患者的关系.方法应用酶联免疫吸附法,测定了94例重症肌无力(MG)患者和40例健康对照者血清中抗心磷脂抗体水平,(IgM-ACA和IgG-ACA).结果94例MG患者及40例健康对照者血清中IgM-ACA均为阴性;94例MG患者中30例IgG-ACA阳性(30/94,31.9%),40例健康对照者中仅2例阳性(2/40,5%),二者差异有非常显著性(P＜0.01).血清IgG-ACA水平与患者的年龄、性别、病型均无关(P＞0.05),而与胸腺病理密切相关(P＜0.01).30例胸腺瘤患者中,14例阳性(14/30,46.7%),64例不伴胸腺瘤的MG患者中,16例阳性(16/64,25%),二者相比,差异有非常显著性(P＜0.01).IgG-ACA阳性患者中,1/3滴度较高(至少为正常值的2倍).结论通过对IgG-ACA的测定,不仅对MG是否合并胸腺瘤起初步筛选作用,而且是MG患者并发凝血机制方面异常的一个警惕性标志.

简介：脑血管反应性（cerebrovascularreactivity，CVR）的评估对脑血管病的治疗和预防有重要意义。目前CVR检测方法主要包括正电子发射体层摄影、单电子发射体层摄影、氙计算机断层扫描（Xenoncomputedtomography，氙CT）、灌注成像、经颅多普勒超声、血氧水平依赖性磁共振成像及近红外光谱分析等。常用的激发试验包括吸入混合浓度的CO2和静脉注射乙酰唑胺以及改进的屏气等。本文对脑血管反应性的主要检测方法做一简单综述。

简介：目的验证卡马西平的疗效和副反应。方法前瞻性观察近5年以来住本院以后服用卡马西平治疗的男性患者，共60例。结果卡马西平对癫瘸和情感障碍的疗效是确切的，并对情感障碍的复发有很好的预防作用；对偏头痛、室早、冲动、攻击行为有一定的疗效，对迟发性运动障碍的疗效不明显。本研究未遇到尿崩症患者，疗效未得到验证。结论卡马西平的作用广泛，疗效肯定，但是使用过程中除出现一般副反应以外偶尔出现严重的致命性的副反应，需要慎重使用。

简介：颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.最为常见的为浸润性胶质瘤,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质瘤发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞瘤的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质瘤治疗的一个新靶点[1].

简介：目的回顾性分析多巴反应性肌张力障碍患者的临床特点和治疗原则。方法选择2005年3月-2010年7月门诊或住院治疗且诊断明确的多巴反应性肌张力障碍患者，面对面采集临床资料并门诊或电话随访，对其性别、年龄、发病年龄、家族史、首发症状、就诊症状、诊断延误时间及治疗过程进行分析。结果共21例患者人组，男4例、女17例，平均发病年龄（7．19±3．40）岁，平均诊断延误时间（13．76±11.38）年。均以肢体肌张力障碍为首发症状，20例（95．24％）呈现晨轻暮重现象，6例（28．57％）伴帕金森样症状，2例（9．52％）伴痉挛性截瘫；经小剂量左旋多巴，多巴丝肼治疗后症状显著缓解。随访18例患者，仅1例治疗后仍遗留肢体残疾；3例失访。随访期间左旋多巴／多巴丝肼平均维持剂量（175．35±113．51）mg／d，3例患者辅助应用盐酸苯海索（4.6mg／d）治疗。结论多巴反应性肌张力障碍患者多于儿童期以肢体肌张力障碍发病，小剂量左旋多巴／多巴丝肼治疗效果显著。因此，对于儿童肌张力障碍或青年帕金森样症状患者应行小剂量左旋多巴，多巴丝肼诊断性治疗，以降低多巴反应性肌张力障碍的误诊率。

简介：青年缺血性卒中发病率呈明显上升趋势，其病因和危险因素与中老年卒中有所不同。本文介绍1例伴抗磷脂抗体综合征的青年反复缺血性卒中。

简介：目的探讨抽动秽语综合征（TS）患者疾病过程中免疫损伤的相关机制。方法应用抗脑抗体（ABAb）、抗核抗体（ANA）、可溶性白介素-6受体（sIL-6R）及可溶性gp130（sgp130）的ELISA方法商品试剂盒，检测患者和正常人血清中sIL-6R、sgpl30及相应抗体的含量。结果TS组血清sIL-6R、sgp130含量显著高于正常对照组（44．078±15．777）：（30．290±9．048），P〈0．01；（69．032±24．604）：（47．309±14．137），P〈0．01）；TS患儿血清ABAb、ANA检出率显著高于对照组（66．7％：3．6％，P〈0．01；53．3％：25％，P〈0．05）。且ABAb水平与sgpl30负相关（r=-0．451，P=0．046）。结论在TS患者血清中sIL-6R、sgp130水平显著增高表明依赖IL-6信号传导的生理功能上调和反馈抑制的网络机制启动；自身免疫相关的损伤机制参与了疾病发生发展的病理生理过程。

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平变化与脑梗死部位、严重程度及预后的关系。方法测定120例急性脑梗死患者和90名健康人血清hs—CRP的含量，按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者进行评分，分组比较。结果脑梗死组血清CRP水平明显高于正常对照组（P〈0．01）。不同部位梗死患者血清hs—CRP水平比较没有差异。脑梗死轻、中、重型患者血清hs—CRP水平差异有统计学显著性（P〈0．05）。血清CRP水平越高的脑梗死患者病情越严重，临床预后差。结论血清hs—CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系，而与病变部位无关。

简介：据宿彩虹[1]报告,3例患者因注射胸腺肽而发生过敏性休克.此3例患者均无药物过敏史,此前未曾使用过胸腺肽注射液或其他相类似药物,而且此次在接受胸腺肽治疗前,皮内注射试验亦为阴性.

简介：患者,男性,25岁,农民,未婚,因头部外伤1月,头痛1周,于2004年3月28日入院.当时头部碰伤未就医,一周前出现左侧头痛,伴呕吐及右手1～3指麻木.过去史无特殊.入院检查营养中等,神志清醒,头部无伤痕,颈软,神经反射及感觉正常,心肺及腹腔脏器无特殊.入院诊断:左顶叶脑挫伤;脑胶质瘤待排.入院后体温、血压、白细胞正常,肝脾淋巴结不肿大.PRP(-),抗HⅣ(-),HBsAg(-),HBcAg(-).胸片:双肺微小砂粒状高密度阴影,考虑肺泡微石症的可能.CT示左顶叶脑挫伤.MRI见双顶叶多发性大小不等、形态不规则的病灶,0.5cm×0.5cm至2.3cm×0.7cm大,T2WI高信号,T1WI低信号.增强扫描可见多发性斑片状和结节状强化灶,周围见水肿带围绕(未见强化),中线居中,脑室正常,拟多发性转移瘤.

简介：目的比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化(MS)T淋巴细胞系(TCL)对11种神经髓鞘成份的增殖反应.方法以2种人神经髓鞘在体外二次致敏,诱导MS-TCL和正常人TCL,用MBP、PLP及其合成多肽等抗原检测PTL的增殖反应.结果与非脱脂TCL相比,脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变.尤其对PLP6种多肽反应性的改变有统计学差异,总平均阳性孔比较P＜0.001(3.41±4.83vs5.49±5.31).结论髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加,二组的差别更明显.提示在髓鞘脱脂方面MS和正常人反应的异质性,此点对理解MS的病理机制可能很重要.

简介：目的通过细胞共培养模型初步探讨活化血小板参与缺血性脑卒中炎症反应的机制.方法分离健康人血小板,以0.8μmol/L二磷酸腺苷（ADP）作用20min激活.同时设静息血小板做为对照,应用血细胞分析仪检测血小板平均内含物（MAC）浓度;将静息血小板和活化血小板分别与人脐静脉内皮细胞株共培养12h,同时设ADP对照组（只加入等量ADP,无血小板）和空白对照组,采用RT-PCR法检测人脐静脉内皮细胞炎性细胞因子白介素-1β（IL-1β）、白介素.6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的mRNA表达情况.结果与静息血小板组[（266.80±22.14）g/L]比较,ADP诱导激活的活化血小板MPC值[（231.90±14.63）g/L]减低,差异有统计学意义（P〈0.05）;RT-PCR检测结果显示活化血小板可以诱导共培养的人脐静脉内皮细胞表达IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1mRNA,而静息血小板组、ADP对照组和空白对照组均无上述细胞因子的表达.结论体外活化的血小板能够启动血小板一内皮细胞反应,诱导其表达炎症细胞因子,是缺血性脑卒中炎症反应发生的可能机制之一.

简介：神经血管单元是由神经元、星型胶质细胞、血管内皮细胞、细胞外基质、周细胞、小胶质细胞等组成的一个概念性结构。炎症反应与神经血管单元的缺血损伤密切相关。本文以神经血管单元为框架，从炎性细胞、粘附分子、细胞因子、基质金属蛋白酶等方面综述脑缺血后急性炎症反应的损伤机制。

简介：缺血性脑损害的病理生理过程分3个时期：急性期、亚急性期及慢性期.在不同的时期,不同的炎症反应及炎症细胞参与缺血性脑损害的时间及作用各异,表现为时间依赖性.识别不同时期炎症反应特点有助于针对不同的靶点采取抗炎治疗,有助于临床更有效地防治和减轻脑缺血再灌注性脑组织损害.

简介：蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）病死率和致残率均较高.目前,临床上仍缺乏能明显改善病人预后的治疗手段,因为SAH的损伤机制较为复杂,包括早期脑损伤（earlybraininjury,EBI）、迟发性脑损伤（delayedbraininjury,DBI）、脑血管痉挛（cerebralvasospasm,CVS）和全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）,而炎症反应自始至终贯穿其中,并且炎症反应严重地影响SAH的预后,因此减轻炎症反应也就成为治疗SAH的一条重要途径.