简介:背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变,后者与老龄化相关,并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常(有时称为脑白质疏松)的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价,强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文(大多数为近10年内发表)进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释,最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低(导致不完全性梗死)为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。
简介:目的了解脑缺血再灌流后脑温的变化,为脑缺血动物的实验研究、以及亚低温脑保护作用机制提供理论依据。方法将SD大鼠分为四动脉阻断、双颈总动脉阻断、单侧颈总动脉阻断以及四动脉阻断10min、20min、30min后再灌流组。用点式测温仪同时测量不同部位脑组织的温度。结果脑组织内存在温度梯度;脑缺血后同一时间点纹状体、海马和颞肌的温度不一致;不同程度脑缺血后脑温的变化不一致,双侧颈总动脉阻断的脑缺血中脑温的改变呈波浪状,单侧颈总动脉阻断的脑缺血中缺血侧脑温低于对照侧;四动脉阻断的全脑缺血中,缺血后不同时间开始再灌流脑温都有回升现象;脑缺血的严重程度和持续时间可影响动物的清醒和脑温的变化。结论本实验的结果说明了在脑缺血实验研究时采用连续监测、并将脑温控制在特定的范围内,避免脑缺血和再灌流期间脑温的波动影响实验结果的准确性。
简介:目的比较不同类型脑桥梗死的病因机制和临床特征。方法选择脑桥梗死患者75例,分为基底动脉狭窄组9例和基底动脉无狭窄组66例,其中基底动脉无狭窄组又分为穿支病变组33例和小动脉病变组33例。比较各组的临床特征与影像学变化。结果在各组的临床特征中,基底动脉狭窄组的糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、合并其他颅内血管中重度狭窄、神经功能缺损进展发生率、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评分、出院NIHSS评分、出院改良Rankin量表(modifiedRankinScale,mRS)评分≥3比例较其他组增高(P〈0.05)。穿支动脉病变组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、入院收缩压、梗死灶大小、入院NIHSS、出院NIHSS评分、神经功能缺损进展、出院mRS评分比例高于小动脉病变组(P〈0.05)。结论脑桥梗死存在不同的病因和发病机制。脑桥旁正中动脉梗死及合并基底动脉狭窄的脑桥梗死病变以动脉粥样硬化为主,病灶大,症状重,易发生进展,预后不良。