简介:目的:探讨GELightSpeedRT型CT模拟机及NucletronSIMULIXHQ型模拟定位机在头颈部肿瘤IMRT靶区治疗中心位置校正方法及各自优势。方法:抽取60例采取头颈肩热塑网膜固定的头颈部肿瘤IM-RT患者随机分成两组,利用DRR正侧位图像在模拟定位机下校正位置30例,利用中心层面的横断面图像在CT模拟机下复位30例。分别测量在X(左右)、Y(头脚)、Z(前后)三个方向上校位中心与治疗中心的位置差别,记录三个方向上的误差为Ex、Ey、Ez。结果:误差整理分为三个等级范围Ea≤±1mm,±1mm±2mm。CT模拟机校正中心时X方向上各误差等级范围例数依次为8(26.7%)、18(60.0%)、4(13.3%);Y方向上为19(63.3%)、8(26.7%)、3(10.0%);Z方向上为9(30.0%)、14(46.7%)、7(23.3%)。模拟定位机校正中心时X方向为6(20.0%)、19(63.3%)、5(16.7%);Y方向上为9(30.0%)、18(60.0%)、3(10.0%);Z方向上为8(26.7%)、14(46.7%)、8(26.7%)。三个方向上CT模拟机校正中心的平均误差分别为1.39mm、0.53mm、1.48mm;模拟定位机分别为1.51mm、1.43mm、1.66mm。60例患者首次治疗时按照校正后的中心进行摆位,经加速器治疗前IGRT验证其三维方向上的误差均控制在±2mm以内。结论:对于采取头颈肩热塑网膜固定的头颈部肿瘤IMRT患者,无论是采取CT模拟机复位还是模拟定位机复位,其三维方向上整体最高只有40%的患者位移精度在1mm以内,所以为确保患者的治疗,IMRT计划出来后进行位置验证和修正是非常有必要的;三维方向上,CT模拟机和模拟定位机的复位平均精度都控制在2mm以内,所以两种设备都可以适用于IMRT计划的位置验证,有利于提高模拟机的使用率和工作效率;CT定位机复位方法在三维方向上平均精度高于模拟定位机的平均精度,主要是在Y方向上的差异明显。
简介:目的:比较抗失巢凋亡及正常贴壁生长肺腺癌A549细胞基因组表达差异,从中筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因,并探讨C8orf4基因的高表达及其对失巢凋亡的正性调剂作用意义。方法:建立抗失巢凋亡肺癌A549细胞系;用基因芯片技术检测其与正常贴壁生长A549细胞的差异基因,利用NCBIPubmed数据库筛选出肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,找出差异表达倍数最大的基因,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术及蛋白质印迹技术测定其表达。结果:共检测到表达差异的基因745个,筛选出63个与肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,C8orf4基因差异表达倍数最大,在脱落培养A549细胞中C8orF4基因及其编码蛋白表达明显高于贴壁培养A549细胞,P〈0.02。结论:基因芯片技术为筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因提供了有效方法,C8ORF4基因可能参与调控肺癌细胞抗失巢凋亡过程。
简介:目的研究肝细胞癌(HCC)发生过程中细胞周期调控因子cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP染色法检测正常肝组织、慢性肝炎,肝硬化,癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1,CDK4和p16蛋白表达。对免疫组化结果进行计算机图象定量分析。结果cyclinD1,CDK4和p16蛋白的阳性单位(positiveunit,PU)和面数密度(areanumberdensity,NA)从慢性肝炎(PU分别为39.4、41.0和33.3;NA分别为236.7、272.7和237.4),肝硬化(PU分别为40.8、45.2和43.6;NA分别为313.8,354.6和322.9)癌周肝硬化(PU分别为55.5、59.4和54.4;NA分别为481.9、488.9和432.6)到肝癌(PU分别为59.6、63.7和58.1;NA分别为549.2、587.7和451.3)表达逐渐增强。癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4、p16的表达明显高于慢性肝炎和肝硬化(P值分别为0.034、0.020、0.030、0.007、0.003和0.005)但癌周肝硬化和肝癌组织之间差异无统计学意义,P值分别为0.433、0。535和0.447。慢性肝炎和肝硬化中cyclinD1、CDK4、p16阳性信号主要定位于胞核,而癌周肝硬化和HCC中主要定位于胞质。P16与HCC的分化程度有关,但未发现cyclinD1、CDK4与肿瘤分化程度之间有相关性。结论cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs).细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKIs)调控网络中,相关调控因子的异常可能参与了HCC的发生、发展。CyclinDl、CDK4的过度表达可能是肝癌发生过程中的早期事件。在HCC的发生过程中p16高表达可能是细胞周期正反馈调控的结果,在HCC的发生中可能属于早期事件,而p16表达下降或缺失可能是肝癌发生过程中的晚期事件。
简介:“你不能光听一个人的呀,历代名家对医术的见解都有不同,不是哪个人说的都是对的,应该多看不同人的不同说法。”那天一位中医师在指导我学习中医时这样说的。
简介:脑肿瘤手术的目的是最大化地切除肿瘤的同时保存重要的脑功能区,提高患者生存期和生活质量。综合运用各种功能检查方法,可对脑肿瘤的形态、血流动力学状态等以及相邻重要功能区进行评价.有助于手术医生制订合理的手术方案和帮助临床医生观察治疗效果、判断预后等。本文就fMRI、PET和MSI在脑肿瘤诊断和治疗中的应用作一综述。
简介:目的:检测β-catenin在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法:化学法[二乙基亚硝胺(diethylnirtosamine,DEN)/四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)/乙醇]诱发50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为45只正常C57BL/6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态,对每2周定期处死小鼠获得的组织标本分别进行病理学切片观察,并采用荧光实时定量PCR、免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别检测β-cateninmRNA和蛋白的表达情况。结果:化学诱导20周后,成功诱发小鼠肝癌。荧光实时定量PCR第4周起小鼠肝癌组织中β-catenin的表达高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。随着诱癌时间的增加,β-catenin的表达量呈上升趋势,第18和20周时诱癌组β-catenin的表达明显高于前一诱癌组(P〈0.05)。蛋白印记法及免疫组化检测发现诱癌组第4周起至第14周细胞核内β-catenin有表达,细胞质内的表达也较正常对照组多,细胞膜表达减弱,这期间诱癌组间细胞核和细胞浆内β-catenin表达无明显差异。第16周可发现细胞浆内的β-catenin蛋白表达较之前时间组降低,第20周降至最低。而第18周和第20周细胞核的β-catenin蛋白表达明显多于前面时间段,第20周最多。细胞膜无表达。结论:随着肝癌演变,细胞浆内的β-catenin蛋白有可能向细胞核内移位,致使细胞核内β-catenin蛋白更进一步累积,激活一系列靶基因,导致肝癌形成。β-catenin蛋白在细胞膜、细胞浆和细胞核中分布在正常肝脏组织、肝硬化、肝癌这一过程中均不相同,表明β-catenin与肝癌的发生发展有密切关系。
简介:目的探讨不同病理学级别人脑星形细胞瘤中Rho/ROCK信号通路可能扮演的角色。方法应用免疫组化法检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤组织中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达,评估Rho/ROCK信号通路中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达与星形细胞瘤的病理分级及临床特征的关系。结果(1)RhoA蛋白在瘤旁脑组织表达的阳性率为0,在低级别和高级别星形细胞瘤中表达的阳性率分别为20%和80%,高表达率分别为10.0%和66.7%;高级别组的阳性率和高表达率均高于瘤旁脑组织和低级别组(P〈0.05);RhoA表达的强弱在一定程度上反映了人脑星形细胞瘤的恶性程度;(2)RhoA蛋白表达在〉40岁组的阳性率和高表达率均显著高于〈40岁组,两者差别均有统计学意义(P〈0.05);(3)RhoA在右大脑半球组的高表达率显著高于左大脑半球组,差别有统计学意义(P〈0.05);(4)RhoA蛋白表达的阳性率和高表达率与性别及肿瘤长径无关(P〉0.05);(5)RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白均为阴性表达。结论Rho/ROCK信号通路在人脑星形细胞瘤中的作用可能与RhoA/ROCK1,2及RhoB/ROCK1,2通路关系不大;RhoA在了解星形细胞瘤的发生、进展和寻找治疗新靶点方面有一定参考价值。
简介:上皮间充质转化(EMT)指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的生物学过程。EMT在胚胎发育、慢性炎性反应、组织重建和癌症转移中发挥重要作用。EMT过程被一组转录因子调控,其中包括T-box家族成员Brachyury。Brachyury因子促进EMT及肿瘤细胞的迁徙和播散。Brachyury因子与EMT过程相关的信号通路主要有TGF-β信号通路、FGF/FGFR信号通路和Wnt/β-连环蛋白信号通路等。Brachyury因子是一个很有潜力的T细胞介导肿瘤免疫治疗的候选靶标。本文对转录因子Brachyury在肿瘤细胞EMT过程中的作用进行综述。