简介：残胃癌是指行远端胃切除术后5午以上发生于残胃的胃癌，与原发近端胃癌相比，残胃癌患者中未分化癌比例更高，发现时侵犯浆膜、血管和淋巴结转移的比例也更高，因此预后更差。残胃癌的发病与胃十二指肠反流和胃泌素水平降低有关。不同的吻合方式、幽门螺杆菌和EB病毒感染都是残胃癌发病的影响因素。外科手术是残胃癌的传统治疗方式，残胃切除应包括胃十二指肠吻合口或胃空肠吻合口及吻合口周围10cm的空肠、空肠系膜，并根据初次手术所造成的解剖改变相应地改良淋巴结清扫的范围。随着内镜技术的不断进步，早期残胃癌可以在内镜下切除，对于侵犯深度不超过SMl的早期残胃癌，内镜下切除与外科手术疗效相当。

简介：癌相关成纤维细胞（carcinoma-associatedfibroblasts，CAF）是肿瘤微环境中最丰富的细胞成分，具有高度的生物学异质性。近年来许多研究已证实CAF促进肿瘤进展的作用，但是其具体的作用机制尚未明确。本文就CAF促肿瘤作用的潜在分子机制进行总结并分类讨论：CAF分泌丰富的促肿瘤因子直接向邻近的肿瘤细胞传达促增殖、侵袭和转移的信号；CAF参与并促进肿瘤血管生成、细胞外基质重塑及肿瘤相关炎症等有利于肿瘤进展的外源性程序，从而间接发挥其促肿瘤作用。深入理解CAF错综复杂的作用机制，有助于发展新的治疗靶点，为恶性肿瘤的根治带来新的契机。

简介：利多卡因是应用较为广泛的酰胺类局麻药物，近年来对利多卡因体外抗肿瘤作用的报道较多，研究证实该药可通过去甲基化途径、内质网应激途径、促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径、类肝素结合样表皮生长因子（HB-EGF）途径以及其他非死亡受体途径诱导肿瘤细胞凋亡，并且相比于正常细胞对肿瘤细胞表现出靶向趋势，本文就利多卡因体外抗肿瘤作用机制研究综述如下。

简介：探讨牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长的影响及机制。方法10只SPF级5周龄裸鼠接种MDA-MB-231乳腺癌细胞后随机分为牛磺酸干预组和对照组，每组5只。牛磺酸干预组给予添加5%的牛磺酸饮水，对照组给予正常无菌饮水。测量两组小鼠肿瘤体积和肿瘤质量，采用蛋白免疫印迹法检测雌激素受体（estrogenreceptor，ER）、孕激素受体（progesteronereceptor，PR）、人类表皮生长因子受体2（humanepidemicgrowthfactorreceptor2，HER-2）和鸟苷三磷酸酶激活蛋白（guanosinetriphosphataseactivatingprotein，p21ras）表达量的变化。结果实验结束时所有裸鼠均存活，裸鼠乳腺癌模型造模成功。牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤的抑制率为41.6%。相对于对照组，牛磺酸干预组裸鼠肿瘤组织中ER表达量提高了134%（P〈0.05），PR表达量提高了47.5%（P〈0.05），HER-2表达量降低了67%（P〈0.05），p21ras表达量降低了62.2%（P〈0.01）。结论牛磺酸可抑制裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长，其机制可能与上调ER、PR和下调HER-2、p21ras有关。

简介：目的探讨咖啡因联合低剂量阿司匹林对结肠癌细胞生长增殖的抑制作用及其可能的机制。方法按照不同处理方式将人结肠癌细胞株Caco-2。SW-480。HT-29和HCT-116各分为4组：空白对照组。咖啡因单药组。低剂量阿司匹林组和咖啡因＋低剂量阿司匹林组（联合用药组）。采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测凋亡相关关键因子p53。PTEN。EGFR和TNF-αmRNA的表达,免疫印迹法（westernblot）检测凋亡相关蛋白p53。Cyt-C和caspase-9/-3剪切形式的蛋白表达情况,同时进行阿司匹林和咖啡因撤药实验。结果联合用药组较咖啡因单药组和低剂量阿司匹林组显著抑制细胞增殖,加速细胞早期凋亡。联合用药组各细胞株p53mRNA表达量显著上调（P〈0.05）。与空白对照组相比,咖啡因单药组。低剂量阿司匹林组和联合用药组目标蛋白p53。Cyt-C。caspase-9/-3剪切形式的表达量均上调,其中联合用药组差异最显著,具有统计学意义（P〈0.05）。各组加入p53抑制剂后细胞活力水平均有不同程度提升,其中低剂量阿司匹林组和联合用药组的细胞活力水平提升最明显,差异有统计学意义（P〈0.01）。阿司匹林撤药后,咖啡因维持可使结肠癌细胞活力持续抑制。p53持续相对高表达。结论咖啡因和低剂量阿司匹林联合可通过上调p53表达和激活caspase-9/-3凋亡通路抑制结肠癌细胞增殖和激活细胞凋亡,咖啡因能维持阿司匹林撤药后一定时效的抑癌效果。

简介：目的:研究黄芪甲甙是否通过NG-Kepl/ARE信号通路发挥抗氧化作用来抑制骨髓间充质细胞的凋亡。方法：培养Witar大鼠BMSCs,设立正常组和黄芪甲甙干预组。采用实时荧光定量RT-PCR方法测定Nrf-2以及GSH的基因表达，Wetmblot检测其蛋白表达。结果:TUNEL和流式结果表明黄芪甲甙有抑制BMSC凋亡的作用,50^g/L组作用较强，与ADR组比较差异有显著性。增加浓度抑制凋亡的作用增加不明显,ADR+AST(100|JLg/L、50|JLg/L)两组，细胞凋亡率差异无显著性。黄芪甲甙作用后明显降低NmmR-NA的表达，与ADR模型组比较差异有统计学意义。各组分别与阿霉素模型组比较差异均有统计学意义。结论:黄芪甲甙可以通过Nf-2表达调控细胞凋亡，可能是其抑制神经细胞氧化应激、发挥保护作用的机制之一。

简介：目的：探讨汉防己甲素（Tet）对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用，比较单纯照射组（4Gy）、照射（4Gy）＋Tet（1μmol／L）组、单用Tet组（1μmol／L）及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率，拟合细胞存活曲线，计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果Tet对SPC-A1细胞的24、48和72h半数抑制浓度（IC50）分别为10．77、5．78、和3．89μmol／L。照射＋Tet组24、48、72h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组，差异有统计学意义（P＜0．05）。克隆形成实验显示照射＋Tet组的D0、Dq和SF2值分别为（1．551±0．045）Gy、（0．522±0．023）Gy和0．503±0．008，均低于单纯照射组。放射增敏比（SER）为1．48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞（P＜0．05）。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例（P＜0．05）。结论Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性，其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例，从而使DNA的损伤固定，发生增殖性死亡。

简介：2017年广东省医疗行业协会微创外科管理分会第三届年会将于2017年5月5-6日在广州（广东省广州市越秀区流花路120号东方宾馆会议中心）举行.本次大会由广东省医疗行业协会微创外科管理分会主办,中山大学附属第一医院承办,《消化肿瘤杂志（电子版）》协办。