简介：近年来研究发现，非甾体类抗炎药(NSAID)有与抗炎作用无关的抗肿瘤功能：长期服用阿斯匹林或其他NSAID可降低结直肠癌、食管癌、胃癌、胰腺癌等消化道肿瘤的发病率，关于NSAID具体的抗肿瘤机制众说纷纭，一般认为NSAID作为环氧合酶-2抑制剂，对于抑制肿瘤的生长有重要的作用。最新的研究发现，其抑制肿瘤的活性可能与其调节RECK基因的表达有关，本文就其可能的作用机制作一综述。

简介：目的研究Notch1（ICN）基因对人宫颈癌细胞生长的影响，并对其作用机制进行探讨。方法采用脂质体法转染人宫颈癌HeLa细胞，MTT比色法测定瞬时表达Notch1（ICN）对细胞生长的影响，用流式细胞仪分析细胞周期分布的变化，Westernblot法检测P53蛋白的表达改变。结果瞬时表达Notch1（ICN）基因可以抑制HeLa细胞的生长，使细胞周期停滞在G1期，并上调细胞周期调控蛋白P53的表达水平。结论通过影响细胞周期的分布及细胞周期调控蛋白的表达，激活Notch1基因可抑制人宫颈癌细胞的生长。

简介：目的：探讨人胃腺癌SGC7901／R耐药细胞株产生耐药的机制。方法：以人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901／R和其亲本细胞SGC7901为对象，MMT法进行体外药敏实验，：RT-PCR法检测胸腺嘧啶合成酶(TS)，胸腺嘧啶激酶(TK)，乳清酸磷酸核糖转移酶(OPRT)，多药耐药相关蛋白(MRP)，多药耐药基因(mdr-1)的转录情况，流式细胞仪测定肿瘤细胞内药物蓄积浓度。结果：SGC7901／R耐药细胞对5-FU耐药性能确切，并对顺铂(DDP)，柔红霉素(DNR)存在不同程度的交叉耐药。TS，mdr-1在耐药细胞SGC7901／R中表达显著增强，TK表达减少，OPRT在两种细胞中表达无显著差别。MRP在两种细胞都没有表达。耐药细胞SGC7901／R内DNR药物蓄积浓度降低。结论：人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901／R耐药机制与嘧啶合成途径中重要的酶TS和TK表达的改变相关，5-FU耐药细胞株具有多药耐药(MDR)的特性，这与mdr-1基因翻译的P-糖蛋白的泵功能增强有关。

简介：目的：探讨干扰素α对白血病Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡，FRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果：干扰素α可显著的降低Raji细胞端粒酶活性，抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡，降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。

简介：目的前期研究表明，膜型TNF-α较分泌型TNF-α具有更强和更广的细胞毒作用，本研究拟进一步研究两型TNF-α介导胞毒效应的差异。方法采用对两型TNF-α反应性不同的HL-60为靶细胞；MTT法检测两型TNF-α对HL-60的胞毒活性；RT-SSCP法检测p53基因；通过检测荧光素酶报告基因表达水平，反映NF-kB活性的变化。结果TM-TNF可以有效杀伤HL-60，S-TNF则不能。S-TNF诱导HL-60的NF-kB活性升高，TM-TNF则不能诱导HL-60的NF-kB活性升高。同时我们发现HL-60细胞的p53基因是突变的。结论HL-60细胞对S-TNF胞毒作用耐受，对TM-TNF敏感；此种差异可能在于TM—TNF能够有效抑制NF-kB的激活，进而下调突变p53基因，最终导致其抗凋亡效应减弱，杀伤效应增强，其具体机制有待深入研究。

简介：最近,我们对海绵窦特别是内侧壁进行了显微解剖学研究,并结合我科的经验,探讨经蝶窦显微手术切除侵袭海绵窦垂体腺瘤的方法和技巧。解剖学研究成人尸体头部标本20个,对海绵窦内侧壁进行显微解剖和观察。海绵窦内侧壁的平均厚度156.9±32.7μm,上壁和外侧壁的平均厚度分别为1130.4±97.6μm,821.3±54.3μm。海绵窦内侧壁的胶原纤维层明显较海绵窦上壁和外侧壁为薄。其中,有3例标本中,可见海绵窦内侧壁存在缺损,垂体部分突人海绵

简介：背景与目的：选择性COX-2抑制剂具有诱导多种肿瘤细胞凋亡的作用，但在胶质瘤方面研究还不多见，本研究门的是探讨选择忡COX-2抑制剂塞来昔布（Celecoxib）诱导胶质瘤C6细胞凋亡，及其在诱导胶质瘤细胞凋亡的作用机制方法：应州PGE2检测、吖啶橙染色、流式细胞仪（FCM）检测不同浓度的Celecoxib对胶质瘤C6细胞作用，通过放免法检测不同浓度Celecoxib作用于胶质瘤C6细胞后PGE2的含量，通过吖啶橙染色从形态上观察治疗组细胞的形态学变化，流式细胞仪检测各组细胞发生凋亡的情况。结果：随Celecoxib浓度增加而PGE2合成减少（P〉0．05）．吖啶橙染色荧光染色对照组细胞核DNA为均匀黄色或黄绿色的荧光，治疗组（Celecoxib50μmol／L）凋亡细胞的细胞核或细胞质内可处致密浓染的黄绿色荧光或黄绿色碎片．Celecoxib浓度为12．5μmol／L和50μmol／L时．FCM法检测凋亡分别为5．83％和15．32％．Celecoxib对C6胶质瘤细胞增殖抑制作用具有浓度依赖性．细胞凋亡随浓度增加而增多。结论：Celecoxib具有诱导胶质瘤C6细胞凋亡的作用并呈剂量依赖性，随PGE2合成下降细胞凋亡增多，PGE2途径是Celecoxib诱导胶质瘤细胞凋亡机制之一．对胶质瘤的治疗有重要意义。

简介：胶质瘤是成人颅内最常见的恶性肿瘤。本研究探讨人胶质瘤细胞SWO-38两亚株(SWOZ1和SWOZ2)异质性的蛋白质分子机制。方法:采用Westernblot法检测SWO-38及其两亚株中鼠双微粒体基因-2(Murinedoubleminute-2,MDM2)的表达情况;应用免疫共沉淀技术检测两亚株中MDM2相关蛋白的表达情况。结果:在SWO-38及其两亚株中均能检测到MDM2的表达,在其免疫共沉淀物中,Mr37000处有一蛋白条带在SWOZ2中比在SWOZ1中明显深染。结论:人胶质瘤细胞SWO-38的两亚株,在MDM2传导通路中于Mr约37000处的某蛋白表达量不同,而此差异蛋白可能与胶质瘤异质性的产生密切相关。

简介：目的探讨淫羊藿苷与HMBA衍生物单独及联合作用对K562细胞生长的影响及机制。方法采用光镜、电镜观察K562细胞形态的改变,免疫荧光检测细胞凋亡的情况。结果淫羊藿苷与HMBA衍生物单独作用,均可明显抑制K562细胞的生长,且具有协同作用。淫羊藿苷诱导48h后,细胞开始出现显著的形态学改变并表现出某些凋亡的特征,72h后更为明显。HMBA衍生物亦可改变细胞的形态,但主要表现在形状更加不规则、线粒体肿胀,而没有明显的分化或凋亡迹象。结论淫羊藿苷与HMBA衍生物单独及联合作用均可抑制K562细胞的生长,但联合应用时作用更强,其作用与浓度相关。淫羊藿苷有部分地诱导细胞凋亡的作用。

简介：高危型HPV感染是宫颈癌的主要致病因素，而遗传易感因素也是其危险因素之一。目前大量研究都揭示了P53基因第72位密码子多态性与宫颈癌遗传易感性的关系，在不同国家、地区、种族的人群中可能存在遗传背景的差异，这种差异性可能是由于二者存在不同的生物学功能。本文就近年来关于该位点多态性与宫颈癌遗传易感性的关系及在宫颈癌发生机制中的研究进展进行相关阐述。

简介：21世纪生命科学的一个重要前沿就是破译多种疾病的发病机制,提出预防和治疗各种重大疑难疾病的新思路和新方法。人类基因组图谱的完成则为疾病相关的研究带来了新的契机,使我们可以从分子水平上探讨疾病发生的机制,及其预防和治疗。为了促进基础和临床科研人员的交流与合作,进一步推动生命