简介：目的观察5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)和乌司他丁联合应用对结肠癌的抑制作用.方法构建结肠癌HT-29裸鼠皮下移植瘤模型.腹腔药物注射,分为4组:对照组(A组)、单独乌司他丁组(B组)、单独5-Fu组(C组)、5-Fu和乌司他丁联用组(D组),观察二者单独及联合作用对结肠癌移植瘤生长的作用.结果给药21天时,A、B两组移植瘤体积无明显差异(P＞0.05),C、D组移植瘤体积均小于A组(P＜0.05),其中D组移植瘤体积低于C组(P＜0.05).四组小鼠用药前体重无显著差异(P＞0.05),用药后A、B两组移植瘤重及非肿瘤体重无明显差异(P＞0.05),C、D两组移植瘤重均低于A组(P＜0.05),非肿瘤体重均高于A组(P＜0.05),且D组移植瘤重低于C组(P＜0.05),非肿瘤体重高于C组(P＜0.05).结论5-Fu和乌司他丁联合应用,对结肠癌移植瘤抑制作用增强,可改善化疗后的生存状态.

简介：背景与目的：探讨胶质瘤干祖细胞经荧光裸小鼠脑内移植后定居在脉络丛细胞并诱导其上皮细胞癌变的可能性及细胞融合在其中发挥的作用。方法：将人胶质瘤干细胞SU-3和标记红色荧光染料CM—Dil的鼠脑胶质瘤细胞系C6移植于表达绿色荧光蛋白（GFP）的裸小鼠脑内，用传统病理、分子免疫病理和荧光示踪技术对肿瘤细胞在宿主脑内侵袭对不同部位形成的肿瘤团块进行病理学分析。结果：接受尾状核移植的35只鼠和小脑移植的15只鼠全部致瘤．有6只尾状核移植鼠在侧脑室和第三脑室脉络丛见到肿瘤，有5只尾状核移植鼠在第三脑室脉络丛见到肿瘤，有5只小脑移植者在第四脑室脉络丛见到肿瘤。传统病理：肿瘤细胞和组织结构异形十分明显-细胞高度增生，一类是脉络丛结构基本保留，另一类是完全消失。荧光示踪：肿瘤团块中的细胞成分分为源于接种的肿瘤细胞（红色）、源于宿主的细胞（绿色）和两者的融合细胞（黄）。分子病理：肿瘤细胞高表达Nestin、Ki一67、角蛋白和GFAP。结论：根据癌干细胞（cancerstemcells，CSCs）定居于不同部位的形态学特征，尤其在脉络丛上形成的能表达相关标志蛋白的脉络丛癌样结构肿块，表明胶质瘤干细胞在特定环境下可诱导宿主细胞癌变．这一过程可能是通过细胞融合实现的，这对进一步研究胶质瘤干细胞分化走向和与宿主组织重构受定居地微生态环境影响有重要意义。

简介：目的：研究miR-152分子对NK细胞杀伤JEG-3细胞效应的影响。方法：在滋养细胞肿瘤细胞系JEG-3细胞中分别转染pre-miR-152（实验组）,Cy3标记的pre-miRNA-control（阴性对照）,空白对照（NC）为未转染的JEG-3细胞。转染48h进行NK细胞的细胞毒测定,观察各组NK细胞对JEG-3细胞的杀伤效应。结果：与对照组相比,实验组NK细胞对JEG-3细胞的平均杀伤率显著增高（P〈0.05）,且随着效靶比的增高,杀伤率也增大。空白对照组与阴性对照组之间的NK细胞杀伤能力无显著差异（P〉0.05）。结论：miR-152可以提高NK细胞对滋养细胞的杀伤作用。

简介：肿瘤干细胞（tumorstemcell）是目前肿瘤研究的新热点。肿瘤干细胞标志物是研究肿瘤干细胞的窗口。目前,非小细胞肺癌肿瘤干细胞标志物尚无明确的定论。本文总结目前研究比较多的几种非小细胞肺癌肿瘤干细胞标志物,为进一步开展相关研究提供参考。

简介：背景与目的：细胞黏附分子L1（celladhesionmoleculeL1，L1CAM）是一种跨膜黏附蛋白，在神经系统发育及肿瘤发生中发挥重要作用。本研究运用RNA干扰（RNAinterference，RNAi）技术抑制L1CAM表达，并探讨其对胶质瘤U251细胞多药耐药的逆转作用及相关分子机制。方法：将针对L1CAM的小干扰RNA（siLl）和阴性对照siRNAfsiCon）转染人胶质瘤U251细胞。实验分3组：空白对照组（胶质瘤U251细胞）、阴性对照组（转染siCon的胶质瘤U251细胞）、实验组f转染siLl的胶质瘤U251细胞）。蛋白质印迹法（Westernblotting）~U251细胞中L1CAM、MRPl、pAKT及pERK1／2等蛋白表达。细胞增殖实验检测L1CAM对顺铂（cisplatin）和P13K／AKT抑制剂LY294002抑制U251细胞增殖的影响。免疫荧光染色法检测抑制LICAM表达对U251细胞系中AKT磷酸化情况的影响。结果：实验组L1CAM、pAKT．pERKl／2蛋白表达量明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0．01），但实验组多药耐药蛋白MRPl表达量以及Bcl-2cdBax与阴性对照组和空白对照组相比无明显变化。实验组顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制率高于阴性对照组和空白对照组，提示抑制LICAM表达后细胞对顺铂和LY294002的敏感性增加。免疫荧光结果显示，与阴性对照组和空白对照组相比，实验组细胞内AKT磷酸化信号明显降低。结论：RNAi抑制L1CAM表达能增强顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制作用，并可抑制P13K／AKT和MAPK信号激活．一定程度上可逆转胶质瘤细胞的多药耐药性。

简介：胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发恶性肿瘤，其预后很差，目前恶性胶质瘤患者的中位生存期仍少于15个月。免疫治疗通过激发和补充机体的抗肿瘤免疫能力来杀灭肿瘤细胞，具有特异性强、不良反应轻和长期记忆等特点，是一种较理想的治疗策略。免疫治疗包括主动免疫治疗、被动免疫治疗、基因治疗等，本文将对胶质瘤的被动免疫治疗中的过继细胞免疫治疗进展做一综述。

简介：恶性胶质瘤的一个重要的生物学异常表现是能量代谢的改变。从而使肿瘤细胞保持更强的增殖、侵袭及在不利环境中存活的能力。其能量代谢的特征是即使在有氧的条件下也主要采用糖酵解的方式产生能量．这一过程受一系列的基因调节，并促使肿瘤细胞表现出恶性特征。所以，针对恶性胶质瘤细胞能量代谢过程的治疗为胶质瘤的治疗提供了新的途径。本文就恶性胶质瘤细胞能量代谢的特征、调节、生物学改变及在治疗中的应用进行综述。

简介：microRNAs（miRNAs）是一类非编码的小RNA,在肿瘤发生发展及侵袭转移中发挥着至关重要的作用.肿瘤干细胞是导致恶性肿瘤复发、转移和耐药的主要根源.研究发现miRNAs可以促进或抑制肿瘤干细胞“干性”的维持,调控肿瘤干细胞的分化及自我更新,从而参与肿瘤的发生发展过程.本文详细介绍了肿瘤干细胞中miRNAs的表达情况及调控机制,阐述其在肿瘤诊断及治疗中的潜在作用.

简介：目的探讨粒细胞肉瘤的发病机制、诊治与转归。方法分析1例以CD56＋小肠粒细胞肉瘤为首发表现的急性单核细胞白血病患者的临床病理特征及实验室检查结果，并复习相关文献。结果收治1例男性患者，39岁。小肠系膜切除物免疫组化检测示：粒细胞肉瘤，CD56阳性；骨髓细胞学检查示：急性单核细胞白血病，诊断为急性单核细胞白血病伴小肠粒细胞肉瘤。经IA方案诱导化疗后疾病达完全缓解，继续IA方案巩固化疗，拟行异基因造血干细胞移植。结论以小肠粒细胞肉瘤为首发表现的急性白血病较为少见。粒细胞肉瘤的预后差，CD56抗原阳性提示预后不良，经诱导化疗获疾病缓解的患者应尽快行异基因造血干细胞移植以期达到长期生存。

简介：目的检测颅内肿瘤患者外周血液细胞免疫功能，探讨细胞免疫功能与WHO颅内肿瘤分级的关系，为颅内肿瘤的综合治疗提供依据。方法回顾研究2010年8月至2013年5月我科收治的79例颅内手术患者，应用流式细胞仪进行术前外周血液细胞免疫功能的检测，根据术后病理诊断明确肿瘤WHO分级。用Spearman等级相关分析法分析细胞免疫功能与肿瘤WHO分级的相关关系。结果最终纳入研究共57例患者，经Spearman等级相关分析显示，CD3＋、CD4＋／CD8＋,CD8＋、CD16＋CD56圾CD19＋与颅内肿瘤WHO分级无相关（D0．05），CD4＋与颅内肿瘤WHO分级呈低度负相关（r=-0．292．P〈0．05）。结论颅内肿瘤WHO分级与细胞免疫功能无明显相关关系，有待进一步研究。

简介：肾癌（renalcellcarcinoma，Rcc）是泌尿外科常见的恶性肿瘤，其治疗手段以手术为主，晚期和转移性肾癌对化疗和放疗均不敏感。生物免疫治疗是肿瘤综合治疗的第四大模式，过继性免疫细胞治疗为目前生物免疫治疗中较为成熟和有效的方法，已在肾癌的临床治疗中取得较好疗效。近年有关过继性免疫细胞治疗肾癌的临床研究进展迅速，本文就此作一综述。

简介：骨母细胞瘤是一种少见的成骨性肿瘤，是一种趋向于分化为成骨细胞的良性肿瘤，约占原发性骨肿瘤的1%。骨母细胞瘤好发部位为脊柱和长骨，脊柱骨母细胞瘤一般常见于椎弓根和椎板，可蔓延到椎体，原发于椎体者非常少见。

简介：目的分析食管胃连接部小细胞癌的临床特点,结合文献总结其诊断及治疗方法。方法回顾性分析我科室收治的13例经病理证实的食管胃连接部小细胞癌患者的临床及病理资料,复习国内外报道的肺外小细胞癌的临床资料,总结其诊断及治疗。结果本组13例患者,男性12例,女性1例,平均年龄65.5岁(46~77岁)。4例患者术前确诊,9例术前存在误诊。12例行手术治疗,其中11例接受术后化疗,4例接受术后放疗。本组13例全部获得随访,2例术后生存时间超过40个月,1、3和5年的生存率分别为58.3%、37.5%、16.7%,中位生存期为14.0个月。淋巴结转移、TNM分期晚、广泛期是肿瘤患者预后不良的影响因素。结论食管胃连接部小细胞癌发病率低,其临床病理特点及生存预后特别,应视为一种特殊的组织学类型。

简介：2012年我科收治了一例肺癌脑转移患者．经综合治疗后目前患者一般情况良好．从确诊脑转移至今已生存20个月。目前脑转移控制问题比较棘手，该病例值得进一步分析探讨。

简介：目的：体外观察黄芪对人喉癌细胞系Hep-2的抑制增殖和转移能力的作用并探讨其作用机制。方法：用20、100、200μg/ml的黄芪作用于Hep-2细胞24h,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,侵袭实验观察药物对Hep-2细胞侵袭转移能力影响,AO/EB染色观察细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：MTT结果显示黄芪对Hep-2细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量依赖性;流式细胞仪检测发现随着黄芪浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高,统计学分析,各实验组之间及其与对照组之间的差异均有统计学意义（P〈0.05）;AO/EB染色后可见典型细胞凋亡的形态变化;Hep-2细胞体外侵袭能力明显受抑制,存在剂量依赖性;Westernblot检测显示黄芪可剂量依赖性地抑制Bcl-2蛋白表达。结论：黄芪可通过抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax表达,引起喉癌细胞增殖抑制和凋亡,发挥抗癌作用。

简介：目的探讨全程鞘管切开治疗复发性腱鞘巨细胞瘤的临床应用。方法对8例复发性腱鞘巨细胞瘤术中采用全程鞘管切开,对肿瘤彻底切除。结果全组肿瘤均彻底干净切除,对降低复发率有一定疗效,术后无畸形发生,手指的外形及其功能没有影响。结论全程鞘管切开治疗复发性腱鞘巨细胞瘤疗效满意,复发率低。对手指的外形及其功能没有影响。

简介：目的分析非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）调强放疗（intensitymodulatedradiotherapy，IMRT）过程中肿瘤体积动态变化的情况。方法25例经病理学或细胞学检查诊断为NSCLC的患者接受IMRT，分别于放疗前、放疗20Gy、30Gy、40Gv、50．5Gy、61Gy时予以螺旋CT模拟定位扫描检查，在各次cT扫描上勾画原发肿瘤（GTV）和纵隔转移淋巴结（GTvnd），并分析其变化规律。结果随放疗剂量的增加，GTv和GTvnd的体积逐渐缩小，放疗40Gy后肿瘤缩小的速度逐渐缓慢，选择放疗40Gv时肿瘤体积与放疗前肿瘤体积进行比较，GTV（t=5．019，P=0．ooo）和GTvnd（t=5．267，P=0．000）体积缩小的差异有统计学意义。以中位值为分界点，GTV≥101．45em3GTV〈101．45cm3、GTVndI〉50．35cm^3和GTVnd〈50．35cm，放疗40Gy后肿瘤体积缩小的速度逐渐缓慢，与放疗前肿瘤体积缩小比较差异均有统计学意义（t=6．019，P=0．000；t=6．491，P=0．000；t=5．449，P=0．000；t=7．919，P=-0．000）。大体积肿瘤缩小更快、更明显。结论随着放疗剂量的增加，肿瘤体积逐渐缩小，放疗40Gy后肿瘤体积缩小的速度逐渐缓慢，大体积肿瘤比小体积肿瘤缩小更快、更明显。

简介：目的探讨原发性肝癌（primarylivercancer，PLC，简称肝癌）患者术后细胞免疫功能动态变化与复发的相关性。方法对2001～2010年在我院行肝癌根治性切除术后1个月以上的42例患者进行动态随访、追踪观察。每隔2个月对患者进行T淋巴细胞亚群检测。其中16例出现复发，26例未复发。同期检测10例健康志愿者为健康对照组。结果复发组与未复发组PLC患者术后CD3＋、CD4＋、CD8＋T淋巴细胞均明显低于健康对照组，差异比较有统计学意义（P〈0．05），复发组患者T淋巴细胞较未复发组低，以复发时最为明显，与未复发组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。随着术后无瘤生存时间的延长，复发组的CD4＋和CD4＋／CD8＋的比值逐渐升高，CD8＋、CD3＋T淋巴细胞逐渐下降，而未复发组的CD4＋、CD3＋T淋巴细胞则随着术后时间的延长逐渐升高。结论PLC患者术后普遍且比较持续地存在细胞免疫功能低下，患者细胞免疫功能低下可能是影响肝癌术后复发的重要因素。动态监测PLC患者术后的细胞免疫功能，可作为评估肝癌根治术后预后和潜在复发风险评估的指标之一。

简介：目的探讨ATRA对人结肠癌LoVo细胞sICAM-1表达的影响。方法应用ELISA法检测ATRA在不同溶度及不同作用时间下对LoVo细胞表达sICAM-1的影响。结果相同作用时间,sICAM-1表达水平随ATRA浓度增加而逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05)。相同浓度条件下,ATRA作用24、48和72小时,sICAM表达水平随作用时间延长而显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ATRA可以抑制人结直肠癌LoVo细胞sICAM-1的表达,其对sICAM-1表达的抑制作用随药物浓度增大和作用时间延长而增高。

简介：背景与目的：δ-catenin是连环蛋白家族中的新成员，其表达与星形细胞瘤的病理分级、细胞增殖与侵袭能力的关系尚不清楚。本研究通过检测δ-catenin在星形细胞瘤中的表达和模式与病理分级的关系．并应用胶质瘤细胞系探讨δ-catenin对其生物学行为的影响。方法：应用免疫组织化学方法对156例Ⅰ-Ⅳ级星形细胞瘤进行了δ-catenin表达检测．并分别采用转染和siRNA干扰的方法调控U251和U87胶质瘤细胞系中δ-catenin的表达，通过Westernblotting、MTF、TransWell和克隆形成实验等对δ-catenin的功能进行研究。结果：δ-catenin表达于正常脑组织的神经元中．但正常胶质细胞和I级毛细胞型星形细胞瘤中无表达（0％，0／11）；在Ⅱ级星形细胞瘤中的表达阳性率仅为18％（11／61），明显低于Ⅲ～Ⅳ级的35％（29／84），差异显著（P〈0．01）。转染δ-catenin可明显上调Racl的活性，促进U251细胞的增殖和克隆形成数量，明显增强细胞的侵袭能力，使用Racl抑制剂则明显抑制U251细胞的侵袭力：使用siRNA沉默U87细胞中δ-catenin的表达后则显著降低细胞侵袭力。结论：δcatenin的表达与星形细胞瘤的组织学分级正相关。δcatenin可能通过上调Racl的活性促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭。δ-catenin可作为星形细胞瘤生物学行为的标志物．并有望成为治疗该肿瘤的新靶点。