简介:目的通过乳晕下联合注射99Tcm-SC和美蓝,研究前哨淋巴通道(SLC)的行走方向、途径、数量及其与前哨淋巴结(SLN)之间的关系,以探讨乳腺癌SLNB出现假阴性的机制,并提出提高其检出率、减少假阴性的方法。方法93例Ⅰ-Ⅱ期乳腺癌患者行术前核素法SLC显像和术中染料法SLC显像,并据SLC行前哨淋巴结活检(SLNB)。结果93例中核素法和染料法同时成功显示SLC和SLN者81例。大多数患者只有一条位于乳腺外上象限的SLC,且主要集中在θe角为31°~90°的范围内,均终止于腋窝SLN。沿SLCs解剖出的SLN,病理结果未发现有假阴性和假阳性。结论尚未发现乳腺癌腋窝“跳跃式”淋巴转移模式,推测SLNB假阴性的产生是技术问题,可能与手术者对SLCs和SLN行走路线和数量的复杂性认识不足有直接关系。核素法与染料法各有优劣,两者联合,优势互补,通过术前核素显像对SLC和SLN的分布获得大致了解后,在术中仔细解剖沿蓝染SLC寻找SLN,可以有效的检出SLC,并减少SLNB的假阴性率。
简介:目的探讨5-羟色胺对胎盘滋养细胞钙通道的影响。方法将体外培养的胎盘滋养细胞分成3组,低深度5-羟色胺组(5-TH,1μmol/L)、高浓度5-TH组(10μmol/L)和对照组。采用全细胞膜片钳方法,在胎盘滋养细胞外液中分别加入L-型钙通道阻滞剂、T-型钙通道阻滞剂、钠通道阻滞剂及5-TH,检测其电流值。结果在-60~-50mV电压时,胎盘滋养细胞L-型钙通道开放,-40~-30mV时,其最大峰值电流为(82.31±6.46)皮安(pA)。加入尼莫地平(Nimodpine)可阻断大部分电流。氟桂利嗪(Flunari-zne)和替曲朵辛(TTX)不能抑制该电流成分。加入1μmol/L和10μmol/L5-TH,其峰值电流分别为(104.77±10.84)pA和(117.16±9.67)pA,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);加入5-TH(1μmol/L)和Nimodpine、5-TH(10μmol/L)和Nimodpine后,峰值电流分别为(85.35±6.54)pA和(89.42±7.62)pA,与对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论5-TH可激活胎盘滋养细胞L-型钙通道,促使钙电流值增加。
简介:丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)信号通路是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,在多种细胞过程中发挥关键性的作用,包括细胞的恶性转化、肿瘤的发生发展、肿瘤的耐药等方面。乳腺癌是女性群体中常见的恶性肿瘤。据估计,妇女的一生中,每8人就有1人会被诊断为乳腺癌,并且,其发病率呈逐年上升趋势[1]。
简介:雌激素是一种促进细胞有丝分裂的甾体激素,是女性生殖系统发育和功能维持的重要因素,此外在机体多种生理过程中均有重要作用。雌激素功能失常能够引发乳腺、子宫、心脏等多种疾病,特别是与内分泌相关的癌症。雌激素的多种生理效应通过的两种经典雌激素受体α和β传导(estrogenreceptorαandβ),核受体命名委员会(nuclearreceptorsnomenclaturecommittee,NRNC)1999年命名为NR3A1和NR3A2,这两种受体均是核受体超家族(nuclearmoeptorsuperfamily,NRs)的成员。
简介:目的探讨青春期多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征。方法回顾性分析2003年1月~2006年5月我院收治的青春期PCOS患者58例的临床资料。结果青春期PCOS患者中,超重者占39.7%,肥胖者占31.0%,月经异常、痤疮、多毛和黑棘皮症发生率分别为87.9%、65.5%、56.9%和6.9%,痤疮和多毛评分明显增高(分别为1.60±1.36和2.16±1.98),胰岛素抵抗发生率为12.7%。青春中期组与晚期组各项指标比较,差异无显著性(P〉0.05)。结论肥胖、高雄激素血症和胰岛素抵抗是青春期PCOS患者的主要临床特征,应作为青春期PCOS的高危因素在临床上引起重视。
简介:目的:讨论中西医结合治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的的临床效果以及相关分析。方法:采用回顾性分析的方法,对2008年至2010年12月我院妇科门诊治疗的118例确诊为多多囊卵巢综合征的患者,首先在确诊后给予中药服用治疗3个月经周期然后停止服药治疗1个月,根据检查从第5个月经周期开始西药治疗,服用开克罗米芬(CC)以达到促进排卵,同时观察治疗前后的激素水平的变化以及卵泡的恢复情况。结果:经过服药治疗5个周期后性激素水平有所改变(P〈0.051),双侧卵巢的体积有所减小,卵泡的数量也有所减少。结论:采用中西医联合治疗多囊卵巢综合征,能够促进性激素水平的改变,改变卵巢的形态提高排卵的几率,治疗效果值得推广。
简介:目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)父母的遗传表型。方法采用家系疾病调查表,在139名PCOS患者父母和69名正常对照组妇女父母中,收集一些已知和可能的PCOS遗传表型发生情况,并对其在两组的分布进行分类树分析。结果PEOS组母亲月经不规律、母亲多毛、父亲早秃和父亲高血压的发生率明显高于对照组(P<0.01);PCOS组母亲高血压的发生率略高于对照组,但差异无显著性。父母糖尿病和冠心病在两组之间差异均无显著性。进一步的分类树分析发现,上述分布差异显著的父母表型以及父亲糖尿病是致女儿PCOS的独立遗传表型,各表型致病的明显程度是:母亲月经不规律>父亲早秃>父亲高血压>父亲糖尿病>母亲多毛。结论在人群中可能存在一组临床主要表现为女性多囊卵巢、女性多毛、男性早秃、男性高血压和男性糖尿病的征候群,其发病可能具有相同遗传基础,可能由一个主基因所决定,但机制可能较复杂。
简介:多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome,PCOS)是女性常见的一种内分泌紊乱疾病,主要表现为月经紊乱或闭经、多毛、肥胖,合并双侧卵巢囊性增大,伴有高雄激素血症以及黄体生成激素(luteinizinghormone,LH)与卵泡刺激素(folliclestimulatinghormne,FSH)比值升高。多项研究提示,PCOS与正常卵巢间存在卵泡发育内在因素不同,PCOS的原发障碍可能位于卵巢,导致从原始卵泡发育到初级卵泡的早期不受垂体促性腺激素的控制。调节原始卵泡向初级卵泡发育的内在调控因子是重要机制之一,生长因子、神经肽等是被广泛研究的潜在的卵巢内调节因子,而细胞因子作为重要的卵巢调节因子之一,其与PCOS的相关性目前报道尚不多见。本文对细胞因子与PCOS的相关性作一综述报道。