简介：心血管疾病是慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）患者最常见的并发症,与同年龄、同性别的正常人群相比,尿毒症患者发生心血管事件的风险高出10-20倍。血管内皮是多种心血管疾病或危险因子作用的靶器官,其功能障碍是动脉粥样硬化等一系列心血管疾病的触发和促进因素。慢性肾脏病患者普遍存在内皮功能障碍。近年来的研究发现CKD患者出现内皮损伤的原因非常复杂.

简介：糖尿病肾病是糖尿病患者常见的微血管并发症之一,也是导致患者死亡的主要原因。近年来一些研究证实,血管内皮功能障碍、血液的高凝状态及血小板功能异常等因素,在糖尿病肾病的发病机制中起着重要的作用。血浆血管性血友病因子（vWF）和血浆内皮素-1（ET-1）水平增加,可作为血管病变的标志。本文观察前列地尔对早期糖尿病肾病患者vWF和ET-1的影响,了解其对糖尿病肾病的治疗作用。

简介：高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）是一组嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致疾病,高尿酸血症对人体的危害主要是痛风性关节炎和尿酸盐所致的肾损伤,高尿酸血症对于慢性肾脏疾病（chronickidneydisease,CKD）是一种独立的损伤因素。随着我国人们生活水平的提高,生活方式及饮食结构的改变和人口老龄化,我国高尿酸血症（HUA）发病渐呈年轻化趋势,患病人群直线上升,研究显示2009年上海地区高尿酸血症患病率为10．0％，其中男性为11．1％，女性为9．4％；广州地区患病率男性27．9％，女性12．4％，总患病率高达21．8％，广西城镇居民高尿酸血症患病率男性为25．2％，女性为14．3％。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）基因转染骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcelis，MSC）对慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）大鼠肾脏的修复作用。方法体外分离、培养大鼠MSC，Ad—VEGF转染MSC。SD大鼠随机分为假手术组（对照组）、慢性肾衰竭模型组（肾衰组）、慢性肾衰竭大鼠MSC移植组（MsC组）、慢性。肾衰竭竭大鼠AdVEGF注射组（VEGF组）和慢性肾衰竭大鼠Ad—VEGF转染的MSC移植组（转染组）。采用分阶段5／6肾切除术制备大鼠CRF动物模型。对照组与肾衰组于切除右肾之前从该侧肾动脉注射不含血清的DMEM培养液，其他3组分别给予MSC、Ad—VEGF和VEGF基因转染的MSC。8周后检测各组大鼠血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）和24h尿蛋白，观察各组大鼠残肾组织病理形态，并用免疫印迹和RT—PCR方法检测各组大鼠残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达。结果MSC组和转染组SCr、BUN和尿蛋白均较。肾衰组降低（P〈0．05）；与MSC组比较，转染组SCr、BUN和尿蛋白降低更明显（P〈0．05）。肾衰组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达较对照组显著减少（P〈0．05），MSC组和转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达明显增加（与肾衰组比较，均P〈0．05），转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达增加更明显（与M9C组比较，P〈0．05）。结论VEGF基因转染的MSC移植对CRF大鼠的肾脏有修复作用，这可能与VEGF在肾组织中高表达有关。

简介：勃起功能障碍是临床男科学中的一种常见疾病。目前，国内外对ED研究的资料说明，—个正常人阴茎的勃起，至少需要比阴茎在疲软状态下多8倍的动脉血输人，有效阻断静脉血的流出和健全的神经反射通路的配合，更重要的是血液循环系统综合作用的结果。从这个意义上讲，任何原因影响阴茎动脉血流灌注或静脉血充盈障碍，均可导致ED。

简介：慢性肾衰竭(CRF)为各种肾脏疾病持续发展的共同转归,处于慢性肾衰竭代偿期到氮质血症期病人的治疗,主要是以延缓肾衰竭进展,减慢病人进入终末肾衰竭的速度为目的.此时患者体内血管活性物质代谢紊乱以及由此引发的血流动力学异常,是促使其病情慢性渐进性发展的重要环节之一.内皮素(ET)是目前已知的体内最强的缩血管物质[1],在CRF中起着重要的病理生理作用.在临床中我们发现黄芪注射液在降低血ET水平,延缓肾功能进展方面有一定作用.

简介：目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对腹透患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（endothelin，ET）、一氧化氮（nitricoxide，NO）的影响。方法将60例慢性肾脏病（CKD4期）患者随机分为治疗组（30例）和对照组（30例），两组基础治疗相同，治疗组在腹膜透析液中添加尿激酶，治疗4周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定健康对照组、对照组、治疗组血清MDA和SOD水平，用放射免疫法测定测定ET的变化，NO采用硝酸还原法测定。结果与健康对照组比较，对照组、治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05），NO升高（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05），ET水平升高（P〈0．01）。对照组虽能够降低ET水平和NO，但未见SOD、MDA的变化，治疗组能够回升SOD活性，降低MDA含量，与健康对照组及对照组有明显差别（P〈0．05），与对照组比较，治疗组在降低ET和NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。结论腹膜透析液添加尿激酶可通过降低氧化应激反应，改善血管内皮功能，降低ET和NO水平，对CKD患者有治疗作用。

简介：循环成血管细胞数（CACs）与来源于循环单核细胞的集落形成单位数（CFUs）在实验室检测中代表内皮细胞的修复能力。具有血管危险因素（VRF）的ED男性血清中内皮细胞损伤／功能障碍的标志物水平增加以及来源于健康男性的循环成血管细胞数和集落形成单位数减少。我们研究了选择性磷酸二酯酶5抑制剂他达拉非能否改善有VRF的ED男性内皮细胞的修复能力以及减少血清内皮细胞损伤／功能障碍标志物的水平。36例ED患者的20％血清培养健康男性的单核细胞以检测循环成血管细胞和集落形成单位。检测JED患者服用他达拉非（隔日20毫克）及安慰剂前及用药4周后的血清标志物。他达拉非治疗能改善勃起功能（P=0．0028），但不能减轻ED患者的血清对健康男性的CACs和CFUs的抑制。与基线及安慰剂比较，治疗后内皮素．1的水平（P=0．011）和组织型纤溶酶原激活物（P=0．005）均减少，而E-选择素水平无变化。有血管危险因素的ED患者经他达拉非治疗后实验室检测内皮细胞损伤与修复能力显示只有轻微影响。PDE5抑制剂对血管稳态的可能益处尚需进一步研究。

简介：西地那非用于治疗肺动脉高血压，对于慢性心功能衰竭患者是安全的。为观察在慢性心功能衰竭患者静息状态下和运动状态下，西地那非对肺功能、气体弥散性、呼出NO的作用，评价西地那非是否能够阻断运动导致的肺水肿的形成，BussottiM等人进行了一项研究[IntJCardiol，2007May7；（Epubaheadofprint）]。研究入选22例慢性心衰的女性患者，分别给予安慰剂、西地那非25mg、100mg，1次／d，同时测量静息状态下和运动状态下患者的肺弥散性、分子弥散性、肺毛细血管容量、一氧化氮弥散性，以及标准肺功能和最大心肺运动状态下的上述参数。

简介：前列腺导管内癌（IDC-P）是一类具有独特病理特征和重要临床意义的病变。其概念已提出多年,但人们对其认识经历了较长的发展过程。近年研究显示前列腺导管内癌是前列腺浸润性癌发展的晚期阶段,具有预后意义。本文回顾IDC-P的研究历史、诊断标准、鉴别诊断、分子改变及其临床意义,并提出在穿刺活检标本中报告IDC-P的推荐模式。

简介：肾上腺内皮性囊肿伴钙化较少见,解放军254医院经治1例被误诊为肾上腺结核,报告如下。患者男性,29岁,查体(彩超)发现右肾上腺区有1个直径约3cm的肿物,无头晕、心悸、多汗等不适,无皮肤紫纹、满月脸、水牛背等表现,无明显外伤史,无高血压等病史,于2017年2月3日来我院门诊行双肾计算机断层扫描(computedtomography,CT)检查,初步诊断为右肾上腺结核,检查双肺正常,结核菌素试验阳性,肾上腺内分泌检验结果:血管紧张素Ⅱ89.31(正常值25.0~129.0)pg/mL,血皮质醇49.00(正常值30.00~110.0)μg/24h,促肾上腺皮质激素30.25(正常值7.2~63.3)ng/L,醛固酮19.1(正常值6.5~30.0)ng/mL。

简介：20世纪60年代初，当Scribner和他的同事研究出建立长期血管通路的技术和一整套制备透析液的装置后，血液透析才作为慢性肾衰竭患者的替代治疗在世界范围开始应用。作为血液透析的关键环节之一，建立和维护血管通路的效能是血液透析医护过程十分重要的，一个理想的血管通路应当能够为血液透析提供足够的血流量，使用时间长，而且并发症少。除了选择合适的时机建立血管通路，并且能够选择最佳的方法和理想的部位制作血管通路，及时地评估血管通路的功能，必要时采用正确的方法解决血管通路并发症，才能更好维护血管通路的功能。

简介：目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对低氧诱导因子1α（HIF．1α）表达及肾小管管周毛细血管（P1rC）密度的影响，探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组，每组各6只。A组给予AngⅡ（400ng·k^-1·min^-1）持续输注28d；B组在A组基础上加用替米沙坦（3mg·kg^-1·d^-1）；C组为对照组，由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量，于第28天处死动物。心脏采血后，测血肌酐（SCr），计算内生肌酐清除率（Ccr）；留取肾组织，免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高（P〈0．01），B组血压和尿蛋白较A组低（P〈0．05）。各组Ccr差异无统计学意义（P〉0．05）。A组P1、C密度较C组低（P〈0．05），B组较A组高（PG0．05）。A组HIF-1α表达较C组高（P〈0．05），B组较A组低（P〈0．01）。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。

简介：1病例报告女,8岁,无明显诱因突然排尿困难,留置导尿之后,出现尿道不适,肉眼血尿,伴有凝血块,血尿持续4天.

简介：目的：探讨促血管生成素-1（angiopoietin-1,Ang-1）在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法：复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果：模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论：5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。

简介：慢性肾脏病（CKD）患者钙磷代谢紊乱的临床意义在于它是一种全身性代谢紊乱，影响软组织和皮肤，特别是血管和心瓣膜，透析患者半数死于心血管疾病。CKD5期患者冠状动脉和血管钙化的发生率高于一般人群。且随年龄和透析时间增加而增高。透析20年和50岁以上透析的患者，100％有血管钙化。年轻透析患者比正常人早几十年发生血管钙化，用电子束CT（EBCT）检查，20岁～30岁透析患者16例中14例有血管钙化，而同龄正常人60例中仅有3例。

简介：1994年以来，报刊上就不断报道国外医学家研究认为“50岁以上男子阳痿，可能是动脉粥样硬化的标志或心脏病的早期信号之一，对某些人来说，可能预示着严重心血管病或可能发生中风。”

简介：尽管对于精液分析的临床应用价值仍存在争议，但男性生育能力的调查研究仍有赖于标准化的精液参数分析。这一现状在发展中国家和发达国家的不育诊所中尤其常见，其它可选择的检测和更复杂高级的技术还未被广泛应用。这篇综述着重强调了世界卫生组织新的精液分析手册中描述的精液分析方面的重要调整。手册中提到的最重要的变化是，以循证医学为基础的出版物作为参考来确定常态值的临界值。除了上述的变化，初步评估及操作方法在大多数情况下与之前的版本相同。此外，本文评估了男科学质量控制的重要性，强调了对精子形态的评价。rygerberg医院自1995年开始启动了世界卫生组织精子形态学培训计划。外部质量控制计划已经确保了绝大多数参与者已经具有了精子形态判断技能。本文进一步综合了当前的精子功能试验，如诱导顶体反应，精子一透明带结合试验，以及对精子质量的影响（DNA完整性），和精子功能检测与精子形态的关系。

简介：目的：观察红细胞生成素（EPO）对慢性肾衰竭大鼠（CRF）外周血内皮祖细胞（EPC）血管生成素-1（Ang-1）表达的影响.方法：采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组：假手术组、CRF模型组、EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO50U/kg,每周3次,共6周.8周时取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能.采用实时荧光定量PCR和western印迹方法检测外周血EPC的Ang-1mRNA和蛋白的表达.结果：与模型组比较,EPO治疗能提高CRF大鼠外周血EPC数量及其增殖、黏附与形成血管腔样结构的能力（均P〈0.05）;并可上调外周血EPC的Ang-1mRNA及蛋白的表达（均P〈0.05）.结论：EPO可动员慢性肾衰竭大鼠外周血EPC,并能增加外周血EPC血管生成素1表达.

简介：慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）已成为威胁人类健康的主要疾病之一,心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）是CKD患者死亡的主要原因,血管钙化是导致CKD患者心血管死亡率增加的独立危险因素。研究证实高磷血症可致血管钙化、