简介：目的探讨精索恶性纤维组织细胞瘤的临床特点、治疗及预后。方法回顾性分析1例精索恶性纤维组织细胞瘤的临床资料,结合相关文献分析讨论该病的病因、临床表现、诊治方法及预后。结果患者右腹股沟区肿物2年,泌尿系彩色多普勒超声检查发现右腹股沟区有一3.3cm×1.7cm中低混合回声结构,CT检查见右侧腹股沟区类圆形异常密度影,病变内部密度欠均匀,呈高低混杂密度,行精索肿物切除术,病理检查结果为精索恶性纤维组织细胞瘤。结论精索恶性纤维组织细胞瘤为罕见的高度恶性肿瘤,易误诊、误治;病史、B超、CT及MRI检查等是诊断精索恶性纤维组织细胞瘤的重要手段,确诊依靠组织病理学检查;治疗推荐广泛性或根治性切除术联合术后辅助放疗。

简介：目的了解真性红细胞增多症相关性肾损害临床和肾脏病理特点。方法回顾性分析2例真性红细胞增多症相关性肾损害患者的临床特征及肾脏病理表现。结果1例患者以水肿、蛋白尿、血尿为主要表现，1例患者以肾功能不全为主要表现。2例患者均有红细胞及血红蛋白明显升高，骨髓细胞学检查红系增生异常显著。2例肾脏病理改变的共同点为毛细血管袢高度扩张，充斥大量红细胞，间质血管腔内见大量红细胞堆积。2例患者经羟基脲以及抗凝、改善微循环等治疗后病情好转。结论真性红细胞增多症相关性肾损害的临床表现多种多样，可能先于血液系统典型表现，肾脏病理检查有助于诊断和鉴别，病理改变以毛细血管袢高度扩张充满红细胞为主要特点。

简介：目的探讨肾脏原发性恶性纤维组织细胞瘤（malignantfibroushistiocytoma,MFH）的临床特点及治疗方法。方法总结我院2009年至2013年收治的2例肾脏MFH患者的临床资料,并结合文献进行讨论。2例患者分别以腰痛、血尿症状就诊,影像学均发现肾脏占位性病变,但缺乏特异性,均行手术治疗,术后病检确诊为肾脏MFH,术后均予辅助化疗。结果1例随访26个月,1例随访14个月,均无肿瘤复发。结论肾脏MFH是罕见的恶性肾原发肿瘤,术前诊断困难,确诊主要依靠病理和免疫组化检查,根治性肾切除术是首选治疗方式,辅助治疗是否能改善患者预后还值得进一步探讨。

简介：本文对1974年至1998年收治的71例原发性醛固酮增多症患者资料进行了回顾分析。认为B超、CT扫描已成为定位诊断的主要手段，本组病例CT扫描确诊率达96％。治疗腺瘤以囊内切除为宜，增生需根据病理结果来选择手术方式。

简介：目的研究树突状细胞（DCs）在睾丸原发性淋巴瘤（PLT）患者睾丸组织中的免疫表型及其分子机制。方法采用免疫组织化学染色法（IHC）检测10例正常人及7例睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织CD11c、DC-SIGN、CD1a、BDCA-2、CD83、HLA-DR、IDO表达水平,并进行体视学分析与统计。结果正常睾丸及睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中均有CD11c、DC-SIGN、CD1a、BDCA-2、HLA-DR、IDO阳性细胞表达；其中CD1a、BDCA-2、HLA-DR、IDO阳性细胞表达分布于睾丸间质区域；CD11c及DC-SIGN在睾丸间质区域及生精细胞中均可见阳性表达；睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中CD11c、DC-SIGN、CD1a、HLA-DR、IDO表达水平较正常睾丸显著增高，且差异有统计学意义（P〈0.05）；正常睾丸及睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中均未见CD83阳性细胞表达。结论睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中CD11c^＋髓样DCs（mDCs），DC-SIGN^＋间质型DCs，CD1a^＋DCs、HLA-DR、IDO表达水平显著增高，提示睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中表现为耐受性DCs，并在睾丸免疫环境失稳态及肿瘤细胞免疫豁免过程中起重要作用。

简介：目的探讨细胞凋亡及其效应分子Caspase-3在梗阻性肾病中的作用及其机制。方法应用免疫组化方法和原位细胞凋亡检测法分别检测43例梗阻肾组织和10例正常肾组织中Caspase-3表达和细胞凋亡指数，并分析梗阻肾Caspase-3表达与肾积水程度及肾纤维化程度之间关系。结果梗阻肾的肾小管和间质中细胞凋亡指数和Caspase-3表达均显著高于正常肾组织（P〈0.05），而且Caspase-3表达与细胞凋亡指数密切正相关（P〈0.01），与肾积水程度也密切正相关（P〈0．05）；梗阻肾间质Caspase-3表达与肾纤维化程度密切相关（P〈0.05）。结论Caspase-3活性增强导致细胞凋亡增多在梗阻肾病理生理过程中起着重要作用。

简介：作为细胞代谢抑制剂的霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制剂,近年来,它选择性抑制T和B淋巴细胞增殖的作用倍受关注[1].但有关MMF对阿霉素肾病(AIN)大鼠干预作用的报道较少.我们在AIN的模型基础上,观察MMF对AIN大鼠肾脏组织形态学改变及实验室指标的影响,为霉酚酸酯用于临床肾小球疾病治疗提供依据.

简介：应用免疫组织化学方法研究5例正常睾丸组织和27例睾丸癌组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、P21和P53的表达,表达阳性的PCNA和P53均定位于肿瘤细胞核内,P21蛋白定位于肿瘤细胞膜上,27例睾丸癌组织中PCNA、P21和P53的阳性表达率分别为51.9％、44.4％和48.2％。并且PCNA、P21和P53阳性表达率与睾丸癌的病理分级和临床分期关系密切。提示PC-NA、P21和P53可作为评估睾丸癌预后的生物学指标。

简介：目的研究鼠婴肾组织移植于肾包膜下对促红细胞生成素的调节作用，为临床应用治疗肾性贫血提供理论依据。方法以Wistar雄性大鼠建立慢性肾功能衰竭动物模型为受体，将鼠婴肾组织块多点植入受体肾包膜下。治疗期间用EPO酶联免疫（ELISA）试剂盒测定血清EPO水平；观察肾组织病理改变，用免疫组化方法检测EPO在移植物中的表达。结果①60d时D组血清促红细胞生成素（1．768±0．140）mu／mL高于B组（1．160±0．324）mu／mL（P〈0.01），与C组（2．329±0．125）mu／mL也有差异（P〈0.05）。②移植后60d，移植物的体积由1mm^3增至3—4mm^3大小，表面血管网丰富，光镜下见肾小球、肾小管结构正常；③移植物EPO免疫组化，发现移植物EPO着色颗粒主要分布于肾皮质的肾小管，明显多于病例对照组大鼠肾组织（P〈0.05）。结论通过对移植物的形态观察和功能测定，证明肾组织移植是一种有效的治疗手段，有可能为慢性肾性贫血提供一种新的途径。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）在IgA肾病肾组织的表达强度及其在该病早期肾损害发病机制中的作用。方法将30例IgA肾病患者经肾脏活体组织检查的。肾组织和1（）例切除肾肿瘤患者正常肾组织，进行MMP-2、MCP-1、Ⅳ型胶原免疫组织化学检测并进行半定量分析，按其组织学改变Lee分级标准和肾小管间质病变程度进行分组和分级，同时检测肾功能、24h尿蛋白定量等临床指标，并与组织学、免疫组织化学检测结果进行相关分析。结果在IgA肾病轻度肾损害阶段，MMP2和MCP-1表达水平显著高于正常对照（P〈0．05），随着病变级别加重，MMP-2和MCP-1在肾小管间质的表达呈逐渐减少趋势（P〈0．05），而Ⅳ型胶原在肾小管间质表达随肾损害加重呈逐渐增加趋势（P〈0．01）。Spearman相关分析显示，MMP-2和MCP-1表达水平与肾小管间质炎症细胞浸润程度呈正相关（P〈0．05），与Ⅳ型胶原表达水平呈负相关（P〈0．05）。结论MMP-2和MCP-1可能参与IgA肾病早期单个核细胞浸润等早期肾损害发病机制。

简介：目的探讨白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型，将大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg／d灌胃）。8周后选用免疫组化单染及双染方法检验大鼠。肾组织巨噬细胞Toll样受体2、Toll样受体4以及核因子-kB-p-p65的表达。结果白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）鼠肾重／体质量以及尿蛋白水平明显低于模型组。白芍总苷给药组（50mg／kg）大鼠肾小球平均容量明显低于模型组，白芍总苷给药组（100与200mg／kg）平均容量与肾小管-间质损伤指数均明显低于模型组。模型组肾组织ED-1’细胞数明显高于对照组，白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）ED-1’细胞数较模型组明显下降，模型组。肾组织ED-1’Toll样受体2’、ED-1’Toll样受体4’以及核因子-kB-p-p65’细胞表达明显高于对照组，白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）肾组织中ED-1’Toll样受体2’、ED-I’Toll样受体4‘以及核因子-kBp-p65’细胞明显低于模型组。结论白芍总苷对于减少糖尿病大鼠早期肾脏损害有明显作用，其中与抑制糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达可能部分相关。

简介：

简介：目的探讨前列腺素E1(PGEl)、厄贝沙坦对单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法复制的肾小球硬化模型大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)的调节。方法将肾小球硬化大鼠分为对照组、治疗组分PGE1组和厄贝沙坦组，设假手术组为正常对照。检测PGEl、厄贝沙坦治疗8周后，各组大鼠肾功能和组织病理改变，用免疫组化方法检测肾小球和肾小管—间质中HGF的表达，并用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠肾组织分泌的HGF。结果PGEl治疗组和厄贝沙坦治疗组较对照组肾组织HGF的表达增加(P＜0．01)，肾组织分泌的HGF含量增加(P＜0．01)，但两治疗组间无显著差异(P＞0．05)。结论PGE1、厄贝沙坦均可以上调肾组织HGF的分泌，加强HGF的肾保护作用，延缓肾小球硬化，减轻肾小管—间质纤维化。

简介：干细胞是指具有高度增殖和自我更新能力，并可以分化成为两种以上不同类型组织细胞的细胞。近期的研究表明，成人干细胞可以诱导产生超越自己胚层界限的其他胚层来源细胞。如：骨、软骨、肺实质、肌肉、肝脏细胞等。本文就其向肾实质细胞分化的相关研究进展综述如下。

简介：中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)是近年来研究炎症标志物的热点,较其他白细胞成分具有更高的稳定性。研究发现,PLR、NLR在慢性肾脏病(CKD)中有广泛的应用,参与炎症反应、心血管并发症、肾性贫血等,影响着CKD的发生、发展及预后,同时在高血压肾损伤、糖尿病肾损伤、狼疮肾炎等疾病中都有相关研究。本文拟对PLR、NLR在CKD中的研究进展作一综述,以期为PLR、NLR用于CKD及相关并发症的预测提供依据,并为进一步开展PLR、NLR在CKD中的作用机制研究提供思路和参考。

简介：正常人尿中蛋白质含量甚微，很少见到管型，在病理情况下，肾小球滤膜通透性增加，大量蛋白质渗出，在远端肾小管及集合管的管腔内，受酸性环境影响，蛋白质逐渐变性为凝胶，经浓缩堆积塑形成为管型。健康人无白细胞管型，尿中出现白细胞管型提示肾实质炎性病变，以中性粒细胞为主时常见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎、急性肾小球肾炎；以淋巴细胞为主时多见于肾移植排异反应。但，以嗜酸性粒细胞为主的白细胞管型鲜有报道。

简介：目的探讨7号和17号染色体数目异常增多能否用于预测浅表性膀胱癌术后复发。方法应用7号和17号染色体荧光探针，通过在石蜡切片标本上进行细胞核双色荧光原位杂交（fluorescenceinsituhybridization，FISH）反应，分析随访3年以上经病理证实的25例复发和15例未复发浅表性膀胱癌中7号和17号染色体的拷贝数。结果7号和17号染色体数目同时异常增多有10例，仅存在于复发的膀胱癌组织中；在7号或17号染色体数目增多的19例中，复发性膀胱癌显著高于未复发癌（P〈0．05）；7号和（或）17号染色体数目异常增多在G2／3中显著高于G1（P〈0．05），在临床分期和复发次数之间无差异（P〉0．05）。结论7号和（或）17号染色体数目异常增多和浅表性膀胱癌复发有关，可以作为预测浅表性膀胱癌术后复发的有用指标。

简介：肾脏损害是以多发性骨髓瘤为代表的浆细胞疾病常见和特征性的临床表现，由于异常单克隆免疫球蛋白及轻链过量生成，相对分子质量仅有23×10^3的轻链自肾小球滤过，被肾小管重吸收，过多的轻链重吸收造成肾小管损害。此外，恶性浆细胞疾病常伴发高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征、淀粉样变性及骨髓瘤细胞浸润均可造成肾脏损害。患者可有蛋白尿、本周（Bence-Jones）蛋白尿、

简介：前列腺癌细胞主要向骨转移，肿瘤细胞与骨细胞的相互作用导致局部的骨形成和／或骨溶解。肿瘤细胞诱导的成骨或溶骨病变的分子机制目前尚不清楚，因此我们比较了两种前列腺癌细胞-成骨型的MDA-PCa-2b与溶骨型的PC-3细胞对成骨细胞的作用。

简介：目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）患者尿结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor,CTGF）、单核细胞趋化因子1（monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1）的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组（贝那普利片10mg/次,1次/d）和法舒地尔治疗组（贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d）,每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）,观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关（P＜0.05）.结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System,RAS）阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.