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  • 简介:肥胖已成为全球公共健康问题,中国目前肥胖者数目已超过9000万,预计未来10年将超过2亿。肥胖是一种疾病,1923年Preble等发现约40%的肥胖患者伴有蛋白尿(BostonMedSurgJ,1923,188:617—621.);1974年Weising—er首次报道4例临床表现为大量蛋白尿,肾脏病理改变为局灶节段性肾小球硬化的肥胖患者,其中仅2例同时合并高血压和糖尿病(AnnInternMed,1974,81:440—447.)。

  • 标签: 肥胖相关性肾病 病理诊断 局灶节段性肾小球硬化 大量蛋白尿 肾脏病理改变 肥胖患者
  • 简介:患者右侧腰肋部间断性胀痛3年,肉眼血尿1周。原文见《现代泌尿生殖肿瘤杂志))2012年第4期251页。该患者有如下特点:男性年轻患者,28岁;面部蝶形分布血管纤维瘤;20余年癫痫病史。家族史:母亲及双胞胎兄弟罹患结节性硬化症(tuberoussclerosis,TSC);其兄合并肾错构瘤。

  • 标签: 肾错构瘤 诊疗 治疗 瘤栓 年轻患者 结节性硬化症
  • 简介:肾错构瘤又名肾血管平滑肌脂肪瘤(renalangiomyolipoma,RAML),肿瘤多起自于肾包膜、肾皮质或髓质,以及肾周围的软组织,由数量不等的成熟脂肪组织、平滑肌组织和厚壁血管组成。临床上发病有两种独立的情况:约半数与结节性硬化有关,另一半病例为散发。

  • 标签: 肾错构瘤 肾血管平滑肌脂肪瘤 诊疗 治疗 瘤栓 平滑肌组织
  • 简介:目的了解真性红细胞增多症相关性肾损害临床和肾脏病理特点。方法回顾性分析2例真性红细胞增多症相关性肾损害患者的临床特征及肾脏病理表现。结果1例患者以水肿、蛋白尿、血尿为主要表现,1例患者以肾功能不全为主要表现。2例患者均有红细胞及血红蛋白明显升高,骨髓细胞学检查红系增生异常显著。2例肾脏病理改变的共同点为毛细血管袢高度扩张,充斥大量红细胞,间质血管腔内见大量红细胞堆积。2例患者经羟基脲以及抗凝、改善微循环等治疗后病情好转。结论真性红细胞增多症相关性肾损害的临床表现多种多样,可能先于血液系统典型表现,肾脏病理检查有助于诊断和鉴别,病理改变以毛细血管袢高度扩张充满红细胞为主要特点。

  • 标签: 真性红细胞增多症 红细胞 治疗
  • 简介:目的筛选和鉴定新的前列腺癌相关基因,探讨其在前列腺癌中的表达情况,为研究其仵前列腺癌发生、发展中的作用奠定基础。方法通过生物学信息筛选,RT—PCR验证,确定前列腺癌相关新基因PCAG1。然后提取14例配对前列腺癌及癌旁组织标本中总RNA,经逆转录获得cDNA,应用RTPCR检测标本中PCAG1mRNA表达水平。免疫组织化学染色检测PCAG1在38例前列腺癌组织及配对邻近正常组织中蛋白表达水平,免疫荧光法确定PCAG1蛋白亚细胞定位,并通过统计学方法分析PCAG1表达水平与前列腺癌的关系。结果RT—PCR及免疫组化显示PCAG1在前列腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,且只在少数几种正常组织中低表达,多数正常组织中无表达,呈现明显的前列腺癌特异高表达的特性;免疫荧光确定PCAG1蛋自主要定位于线粒体中。结论PCAG1在前列腺癌组织中高表达,提示可能与前列腺癌的发生、发展相关。PCAG1独特的转录调控模式预示其具有潜在的临床应用价值。

  • 标签: 前列腺肿瘤 前列腺癌相关基因 PCAG1
  • 简介:目的回顾性分析我科透析中心维持性血液透析患者血浆白蛋白(albumin,Alb)及波动与患者不良事件发生的关系。方法纳入符合条件的129例血液透析患者,以住院或死亡定义为不良事件。以该研究人群的平均血浆白蛋白(meanserulserumin,Albmean)水平为标准,计算患者单次血浆白蛋白水平相对Albmean的变化值即波动。以标准差SDAIbmean=√∑(xi—Albmean)。/N-1表示。使用卡方检验,Kaplan-Meier法及COX比例风险回归进行统计分析。结果(1)Alb—mean≤40g/L组不良事件发生率明显高于〉40g/L组(P:0.037)。(2)SDA1bmean≤3.0g/L组不良事件发生率明显低于〉3.0g/L组(P=0.01)。(3)将患者分为4组,Alb≤40g/L+SDAlbmean〉3.0g/L组不良事件发生率明显高于其他3组(P=0.008)。与Alb〉40g/L+SDAlbmean≤3.0g/L组比较,Alb≤40g/L+SDAlbmean〉3.0g/L组患者有3.2倍高的不良事件发生风险。结论Albmean及SDAlbmean与维持性血液透析患者不良事件发生相关。当血液透析患者Albmean〉40g/L及SDAIbmean≤3.0g/L时可能有利于减少不良事件发生。

  • 标签: 肾透析 死亡 白蛋白
  • 简介:乙肝病毒相关性肾炎是常见的继发性肾脏疾病,现代医学对此病尚无有效治疗方案,多以对症治疗为主.中医古医藉中亦无此病名记载,据其临床表现可归属"黄疸""胁痛""鼓胀""积聚"等范畴.刘玉宁教授出生于中医世家,幼从其父刘庆国先生学医,后师从肾病名家杜雨茂、叶传蕙、陈以平教授,学贯中西,尤擅创新,在乙肝病毒相关性肾炎中西医结结合冶疗方面具有自己独特的观点和方法,笔者跟随刘师侍诊,现将刘玉宁教授治疗乙肝病毒相关性肾炎的经验介绍如下,以供大家分享.

  • 标签: 乙肝病毒相关性肾炎 治疗方案 继发性肾脏疾病 中医世家 中西医结 现代医学
  • 简介:前列腺癌是泌尿系统常见恶性肿瘤之一,其发病率呈现上升趋势。在前列腺癌的发生、发展进程中可经历激素依赖和激素非依赖的阶段,其转变的机制目前尚未完全清楚,多种信号传导通路可能参与其中。近年来随着MAPK信号通路研究的深入,

  • 标签: MAPK信号通路 前列腺癌 DD3基因 相关性 RAS 信号传导通路
  • 简介:目的试探寻代谢因素与前列腺增生发生的相关性。方珐收集2011年1月1日-2011年7月31日于福建省立医院常规体检男性资料。检测项目包括:身高与体重以计算BMI采血检验:血糖、甘油三脂、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、前列腺特异性抗原(PSA);B超:测量前列腺体积。、站秉入选患者1861例,前列腺体积正常与增大组问各均值比较显示年龄(47vs.69,P=0.002)、BMI(22.1vs.27.5,P=0.001)、PSA(0.72vs.1.58,P=0.034)水平存在显著统计学差异。校正年龄影响,相关性单因素分析:PSA升高、超重、肥胖是前列腺体积增大的危险因素(OR值分别为5.507、P=0.028,1.565、P=0.036,2.112,P=0.003);多因紊分析:肥胖是前列腺体积增大的独立危险因素,肥胖者发生前列腺增大的风险是体重正常者的2.396倍,P=0.001。而PSA升高(0lR3.349,P=0.116)与体重超重(OR1.210,P=0.071)的作用被削减,为无统计学差异,并非影响前列腺体积增大的独立危险因素。结论肥胖(BMI≥28kg/m。)是前列腺增大的独立危险因素。锻炼、控制体重可以降低前列腺增生发生的风险;并可作为前列腺增生患者生活方式干预的重要措施。

  • 标签: 前列腺增生 代谢 BMI 肥胖 前列腺特异性抗原
  • 简介:不育男性中频发的精索静脉曲张备受关注,面向治疗的分子水平的研究也随之增加。本研究的目的是探讨大鼠模型中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体在精索静脉曲张起的睾丸功能障碍中的作用。大鼠被随机分为三组:对照组,假手术组和精索静脉曲张组。部分结扎左肾静脉与左睾丸构建大鼠精索静脉曲张模型。对手术13周后的大鼠进行分析。睾丸细胞内DNA片段程度用末端脱氧核苷酸转移酶的脱氧尿苷三磷酸缺口未端标记法(TUNEL)检测。用约翰逊得分评估肾小管退化情况。用免疫组化和Westernblot技术检测TRAIL及其受体的表达。检测了细胞凋亡指数,约翰逊得分,TRAIL和TRAIL受体的表达。数据以平均值±标准偏差(s.d.)表示,并用计算机软件进行了分析。用Kruskal—Wallis和Dunn’s多重比较试验进行数捌分析。与假手术组和对照组相比,精索静脉曲张的大鼠生殖细胞凋亡指数增加(P=0.0031),约翰逊得分显著下降(P〈0.0001)。免疫组化和Westernblot分析表明,精索静脉曲张后,生殖细胞中的TRAIL-R1和TRAIL—R4的表达增加,TRAIL—R2的表达下降。在TRAIL和TRAIL—R3受体的表达上,各组间没有显著差异。这一研究结果表明,TRAIL及其受体可能神精索静脉曲张引起的罩丸功能障碍的发病机制中有潜在的作用。

  • 标签: 细胞凋亡 不育 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL) 睾丸 精索静脉曲张
  • 简介:目的:观察不同病理类型肾病综合征(NS)患者尿蛋白对肾小管上皮细胞(RTECs)增殖和凋亡的影响,以进一步明确尿蛋白所致肾小管-间质损害的机制.方法:(1)从局灶-节段性肾小球硬化症(FSGS)、膜性肾病(MN)、微小病变肾病(MCN)三种不同病理类型的NS患者尿液中提取尿蛋白,经成份分析、灭菌等处理后以0.5mg/ml、1.0mg/ml、2mg/ml、4mg/ml、8mg/ml浓度分别刺激体外培养的HK-2细胞,另设空白对照组.(2)MTT法检测不同病理类型NS患者尿蛋白刺激后细胞的增殖情况.(3)乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测不同病理类型NS患者尿蛋白的细胞毒作用.(4)WesternBlotting法检测Fas蛋白表达.结果:各病理类型所提取的尿蛋白成分相同,主要为白蛋白、转铁蛋白、IgG等,但各病理类型组成比例不同;肾小管上皮细胞MTT值低浓度有明显增殖作用,高浓度时细胞过度增殖则导致凋亡;肾小管上皮细胞LDH释放率和Fas蛋白的表达水平随尿蛋白浓度的升高而升高;以上各项检测指标中FSGS患者尿蛋白对HK-2细胞的作用最强,MN次之,MCD最弱.结论:在体外条件下,尿蛋白对RTECs呈剂量依赖性的细胞毒作用,低剂量尿蛋白诱导RTECs异常增殖,较高剂量尿蛋白可诱导RTECs凋亡;除尿蛋白的量决定了损伤严重程度外,尿蛋白的性质也决定了损伤的严重程度.

  • 标签: 尿蛋白 肾小管上皮细胞 增殖 凋亡 Fas