简介：患者：女，23岁。无明显诱因颜面及双下肢水肿伴头痛14个月，加重20d，于2003年9月17日住院。14个月前颜面及双下肢浮肿，伴乏力，偶有头痛、头晕，未予重视，3个月后测血压200-240／120～160mmHg，考虑“高血压病”，尿蛋白定量11．4g／24h，给予降压等治疗1个月，症状无好转，遂转入某院诊为“肾病综合征”，并行肾穿刺病理检查。曾给予“泼尼松、倍他乐克、霉酚酸酯、雷公藤多甙、

简介：腹膜透析(poritonealdialysisPD)因操作简便,无需特殊设备,适用于临床治疗急、慢性肾衰竭及中毒患者,已越来越受到重视,并在世界各地得到广泛应用,成为肾脏替代治疗的一个重要组成部分.随着PD病人数量的增加,相关并发症屡有报道,我院开展PD十余年来,治疗病人逾300人,积累了一些成功的经验.

简介：血浆置换(PE)疗法临床应用越来越广泛,我们采用膜式滤过法对15例多病种患者进行32次PE治疗,效果较满意,报告如下.资料与方法1一般资料病例来自1997年10月～2000年12月本院住院患者共15人,其中男性7例,女性8例;年龄15岁～70岁,平均41岁.所患病种为:血栓性血小板减少性紫癜(TTP)1例,免疫性血小板减少性紫癜(ITP)3例,骨髓增生异常综合征(MDS)反复输血致免疫性溶血1例,系统性红斑狼疮(SLE)4例,硬皮病1例,过敏体质者肾移植术前1例,重症肝炎3例,肝癌切除术加氩氦刀治疗术后严重肝衰竭1例.以上疾病患者均符合相应诊断标准[1].

简介：目的探讨Graves病相关性肾脏损害的临床病理特点及近期预后的情况。方法回顾性分析9例Graves病肾损害患者临床病理情况及2年以上随访结果。结果Graves病肾损害临床上以蛋白尿为主，表现为肾炎综合征(77．8％)或肾病综合征(22．2％)；其肾脏病理表现多样化，4例(44．4％)为系膜增生性肾炎，3例(33．3％)为局灶性节段性肾小球硬化，2例(22．2％)为膜性肾病。为加强Graves病治疗，并应用糖皮质激素等免疫抑制剂，对本病治疗有效。随访期内，3例(33．3％)在病程中因Graves病复发而肾病加重，其中1例出现肾功能损害；3例(33．3％)出现系统性红斑狼疮、糖尿病、肿瘤等合并症。结论Graves病可继发肾脏损害，临床表现为肾炎综合征或肾病综合征，肾脏病理及近期预后不尽相同，预后并不乐观。

简介：

简介：人类免疫缺陷病毒(HIV)对肾脏的损害有多种,如免疫复合物性肾炎(包括膜增生性肾炎、膜性肾病、IgA肾病)、肾淀粉样变性、狼疮性肾炎等[1～3].人类免疫缺陷病毒相关性肾病(HIV-associatednephropathy,HIVAN)是HIV感染引起的以大量蛋白尿、快速进展性肾衰竭为临床特点,病理表现为萎陷型肾小球硬化(collapsingglomerularsclerosing)和变异的小管间质性肾炎(variabletubulo-interstitialnephritis)的一种独立的肾脏疾病[4].

简介：目的:探讨原发性肾病综合征(PNS)中医辨证分型与红细胞CR1密度相关基因及数量表达和黏附活性的关系.方法:检测56例PNS患者和30例健康人的红细胞CR1密度相关基因及数量表达、黏附活性.结果:健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型的红细胞CR1密度相关基因高、中、低表达无差异.红细胞CR1数量表达与黏附活性,健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型依次降低,健康对照组明显高于肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型,与三组比较均有统计学差异(P<0.01,P<0.05);阴阳两虚型低于肝肾阴虚型和脾肾阳虚型,比较有统计学差异(P<0.05).结论:红细胞CR1数量表达与黏附活性与PNS中医辨证分型密切相关,可以作为判断虚证的一项量化指标.

简介：1971年Combes等报道首例乙型肝炎病毒相关性肾炎，该患者具有持续乙型肝炎病毒表面抗原(HBSAg)血症，肾活检及免疫荧光检查，在肾小球内发现HBsAg补体3(C3)和免疫球蛋白G(IgG)存积，光镜下为膜型肾病、膜增生性肾小球肾炎等病理改变，认为HBsAg可能通过形成免疫复合物而引起肾小球肾炎，并称之为乙肝病毒免疫复合物性

简介：乙型肝炎病毒(HBV)感染与小儿肾病之间的关系已被明确,其主要病理改变类型为膜性肾病[1,2].但与特发性膜性肾病相比较,无论在临床和病理,还是实验室检查方面均存在一定的差异,特别是肾小管间质的病理形态和功能改变上差异更为明显.本文对本院住院经肾活检诊断38例小儿乙肝相关膜性肾病患者肾小管间质病理表现和功能改变进行研究,以其了解小儿乙肝相关膜性肾病小管间质改变的特点及临床意义.

简介：单克隆免疫球蛋白轻链相关性肾病是指由于血液中单克隆免疫球蛋白轻链（LC）的大量恶性增生，并沉积于肾组织而引起的肾脏疾病。由于单克隆免疫球蛋白轻链的结构异常，在。肾脏中沉积的部位及形态有所不同，因此所表现的临床、病理特征也各不相同；

简介：目的:慢性肾衰竭(CRF)尿毒症(Uremia)患者临床多表现为肾亏血虚证,本实验探讨肾亏髓空的发病机制.方法:将CRF患者血液透析超滤液(UF)浓缩,凝胶层析分离出分子量(MW)在1000～5000daltons之间的中分子物质(MMS)的三个不同组分,各制成两种浓度,加入到骨髓红系细胞培养体系中,分别于培养的三个不同时间加入31H-TdR0.7μci/ml,用显微摄像术和放射性同位素自显影技术观察红系细胞的结构,分类计数及标记指数(LI)的动态变化结果:与正常组相比,MMS显著地抑制红系细胞的生长、成熟过程,并且不同的浓度之间有显著性差异;浓度越高,其抑制作用越大.结论:MMSMW在1000～4000daltons之间的组分是CRF患者血中的红细胞生长抑制因子(EIF).本实验结果从病理角度探讨了祖国医学"肾主骨生髓"、"生精化血""精血同源"、"肾亏髓空"的发病机制,为探索清除CRF患者血中MMS的有效药物,寻求治疗肾性贫血的有效方法提供实验依据.

简介：笔者分析了1999～2004年间6例原发性抗嗜中性细胞胞质抗体（ANCA）相关性小血管炎患者的临床资料，对其肺部的临床表现以及误诊原因进行了总结。