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8 个结果
  • 简介:目的观察凋亡素联合化疗药物吉西他滨及多西紫杉醇的体外抗膀胱癌效果,评价该蛋白的临床应用前景。方法将原核表达载体pBV220/Apoptin中的Apoptin基因克隆入真核表达载体PCDNA3后,转染人膀胱尿路上皮癌细胞株EJ,利用RT-PCR观察基因表达情况,MTT法和流式细胞仪TUNEL法检测各组细胞的凋亡率,并行统计分析。结果成功构建真核表达载体PCDNA3/Apoptin并转染膀胱癌细胞株EJ,并于转染后不同时段观察到联合用药组肿瘤细胞的抑制率与凋亡率明显高于对照组(P〈0.05)。结论凋亡素与吉西他滨或多西紫杉醇联合应用可发挥协同抗膀胱癌效应,凋亡素具有良好的临床应用前景。

  • 标签: 膀胱肿瘤 凋亡素 吉西他滨 多西紫杉醇 治疗
  • 简介:目的:通过对早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白(MAU)的检测,采用复方积雪草加味汤对MAU阳性患者干预治疗,探讨中医药对早期糖尿病肾病干预作用.方法:随机选择在2010年11月~2011年6月在我院门诊及内科住院治疗的糖尿病患者和健康体检者.对照组健康正常人65例,均为在我院健康体检人员,尿常规定性均为阴性,无高血压、糖尿病以及其他急慢性肾损伤疾病.糖尿病组共68例,均确诊为2型糖尿病患者,且病史≤5年.尿常规蛋白定性均为阴性,排除其他疾病导致急慢性肾损伤.糖尿病组与健康对照组在年龄、性别、体重等身体各项指标差异无统计学意义(P〉0.05).采用透射比浊法对MAU进行全定量测定;标准参考:MAU≤30mg/L正常,MAU〉30mg/L即呈阳性.并对糖尿病组阳性患者行复方积雪草加味汤(积雪草30g、黄芪30g、桃仁6g、当归6g、金樱子10g、芡实10g、制大黄5g)进行干预治疗,共4周.结果:两组MAU检出情况对照组和糖尿病组相比,前者未检出尿MAU阳性,阳性率为0%,糖尿病组中检出尿MAU阳性41例,阳性率为39.8%,两者检测结果差异有统计学意义(P〈0.05);对阳性组治疗前MAU(141.45±24.89)mg/L,复方积雪草加味汤治疗后MAU(51.57±15.56)mg/L,两者检测结果差异有统计学意义(P〈0.05).结论:糖尿病组与健康人组比较,尿微量白蛋白阳性率明显增高,表明糖尿病与尿微量白蛋白有一定的相关性.阳性组经复方积雪草加味汤治疗后,尿微量白蛋白明显减少,提示复方积雪草加味汤具有减少早期糖尿病尿微量白蛋白作用.

  • 标签: 尿微量白蛋白 糖尿病肾病 复方积雪草汤
  • 简介:膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一,世界范围内每年有超过430000例新发膀胱癌患者,美国每年有74000例被诊断为膀胱癌,膀胱癌在男性肿瘤患者中居第4位,女性患者中居第11位,男女发病比例约3∶1。

  • 标签: 膀胱癌 肿瘤微环境 恶性肿瘤 泌尿系统 世界范围 肿瘤患者
  • 简介:目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM)-1在肾小球系膜区炎症、增殖过程中的作用及己酮可可碱的保护效应.方法:采用体外肾小球系膜细胞与巨噬细胞共同培养的方法,观察抗ICAM-1MAb对巨噬细胞促进系膜细胞增殖的影响及己酮可可碱的保护效应.结果:抗ICAM-1MAb对巨噬细胞促进系膜细胞的增殖具有抑制作用,呈刘量依赖性;己酮可可碱可抑制TNF-α诱导的系膜细胞与巨噬细胞粘附.结论:ICAM-1参与、影响肾小球系膜区炎症、增殖的过程,己酮可可碱在肾脏疾病的防治中可能有一定的意义.

  • 标签: 粘附分子 肾小球系膜细胞 巨噬细胞 己酮可可碱 肾小球系膜区炎症 细胞增殖
  • 简介:睾丸扭转(TT),是一个多发于青春期男性的泌尿急症,如果不及时治疗,可致不孕不育。睾丸扭转所致缺血再灌注(I/R)损伤在睾丸损伤的病理生理过程中起一定作用。我们研究了褪黑激素在单侧睾丸扭转大鼠中同侧和对侧睾丸的氧化损伤效应:将21只青春期雄性Wistar大鼠分成三组,每组七只,处理如下:第1组(假手术组):行左睾丸和双边睾丸假切除术;第2组(I/R组):通过以下方式诱发缺血再灌注损伤(顺时针720°旋转左侧睾丸2小时,2小时后复位):第3组(I/R+MEL组):大鼠经诱导缺血再灌注损伤和一次性褪黑激素注射(50mgkg-1,i.p)。处理后离体分离各组大鼠双侧睾丸,用于检测睾丸组织中抗氧化过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性,丙二醛、蛋白质羰基和一氧化氮的组织水平。较对照组,褪黑激素注射组同侧睾丸的脂质过氧化水平,相关酶活性降低,具有显著性(P〈0.05),而在对侧的睾丸中相关酶活性变化无统计学意义(P〉0.05)。在对侧睾丸中,丙二醛水平改变具有明显统计学意义(P=0.009)。应用褪黑素能减轻老鼠同侧睾丸扭转所致缺血再灌注损伤的不利影响,而对于对侧睾丸,睾丸扭转影响不大。

  • 标签: 抗氧化剂 缺血再灌注(I R) 脂质过氧化 褪黑激素 睾丸扭转(TT)
  • 简介:目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的细胞信号机制。方法Westernblot分析细胞蛋白乙酰化水平、细胞信号通路蛋白及细胞周期相关蛋白的表达。结果FK228能够使细胞内蛋白乙酰化水平增高,乙酰化组蛋白H3积累,多种细胞信号通路的相关蛋白如雄激素受体、HER-2、Raf-1、Akt、CDK4等呈时间依赖性和剂量依赖性被清除。结论FK228能够同时阻断对细胞生长具有重要作用的多条细胞信号通路,从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用。

  • 标签: 组蛋白脱乙酰基酶 前列腺肿瘤 细胞信号通路 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 FK228
  • 简介:目的:通过探讨益肾胶囊含药血清干预高糖环境下培养的小鼠足细胞nephrin、podocin的表达,以期为益肾胶囊防治糖尿病肾病提供理论依据。方法:将体外培养的小鼠足细胞随机分为7组:正常组、高糖组、等渗组、益肾低剂量组、益肾中剂量组、益肾高剂量组、贝那普利组;按照上述分组培养48h后,用CCK-8法检测足细胞的增殖;免疫荧光方法检测足细胞nephrin、podocin的表达;用Westernblot检测足细胞nephrin、podocin的表达。结果:与正常组相比,高糖组足细胞的增殖明显降低(P〈0.01),nephrin及podocin的蛋白表达明显下调(P〈0.01);与高糖组相比,益肾高剂量组与贝那普利组足细胞的增殖显著升高(P〈0.01),nephrin及podocin的蛋白表达明显上调(P〈0.01);与贝那普利组相比,益肾高剂量组足细胞的增殖、nephrin及podocin的蛋白表达无明显变化(P〉0.05)。结论:高糖环境下足细胞nephrin、podocin的表达明显减少;益肾胶囊含药血清可能是通过上调nephrin、podocin的表达,从而保护了肾小球足细胞,其具体机制有待进一步研究。

  • 标签: 益肾胶囊 高糖 足细胞 NEPHRIN PODOCIN
  • 简介:研究者从转移前列腺癌患者的腹水中分离癌细胞,经筛选鉴定,建立一株具有高转移特性的细胞系-ARCaP。利用该细胞模型,对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系的细胞遗传学、生长、迁移、侵袭、细胞间相互作用、药物敏感性及基因表达等方面进行比较。利用“连续心内注射肿瘤细胞SCID小鼠动物模型”分析体内ARCaP源性亚克隆细胞系的基因表达、细胞生物学特性及体内转移特点。进一步探讨宿主微环境对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系在肿瘤进展、上皮细胞问质转化(EMT)及向骨、肾上腺转移过程中的作用。结果发现,ARCaP亚克隆细胞系ARCaP(E)细胞呈卵圆形,通过与宿主骨、肾上腺组织细胞的相互作用发生了EMT进而获得ARCaP(M)细胞系,其呈纺锤形,成纤维细胞状,表现出细胞间黏附力降低,具有高度骨、肾上腺转移特性。对亲本ARCaP细胞系及其亚克隆细胞系的细胞基因组分析证实了其克隆形成能力。ARCaP系列细胞系为研究前列腺癌骨、肾上腺转移以及研究EMT分子生物学基础提供了一种较理想的细胞模型。

  • 标签: 前列腺癌患者 肾上腺转移 宿主微环境 肿瘤细胞 上皮细胞 癌转移