简介：目的探讨肾小球系膜区IgM沉积在儿童原发性肾小球疾病中的意义。方法选取2005年6月至2011年6月于北京大学第一医院儿科住院并行肾穿刺活检的原发性肾小球疾病患儿作为研究对象。根据免疫荧光下肾小球系膜区有无IgM沉积进行分组,将肾小球系膜区IgM沉积≥＋且IgM免疫荧光强度≥其他免疫球蛋白荧光强度的患儿作为IgM沉积组,其余患儿为对照组。回顾性分析两组的临床、病理特点和随访等情况。结果125例原发性肾小球疾病患儿进入分析,其中IgM沉积组76例,对照组49例。①两组在发病年龄、血总蛋白、血白蛋白、血总胆固醇、肌酐清除率、肾早期损伤指标、高血压和肾功能不全发生率等方面差异无统计学意义。IgM沉积组24h尿蛋白定量及血IgM水平显著高于对照组（P分别为0.025和0.038）。②IgM沉积组肾小球硬化及小动脉病变发生率显著高于对照组（P分别为0.002和0.039）,基底膜增厚发生率显著低于对照组（P=0.000）。③对激素治疗反应两组差异无统计学意义（P=0.364）。④随访2-78个月,两组肾功能不全及ESRD发生率差异无统计学意义。⑤IgM沉积组3/76例男性患儿行重复肾活检。除1例首次肾活检已诊断为局灶节段性肾小球硬化外,余2例在第2次肾活检时均由系膜增生性肾小球肾炎转化为局灶节段性肾小球硬化。结论伴系膜区IgM沉积的原发性肾小球疾病患儿蛋白尿程度更重,肾脏病理改变亦更突出。对于伴系膜区IgM沉积的原发性肾小球疾病患儿应格外关注并密切随访,警惕其进展为局灶节段性肾小球硬化的可能。

简介：

简介：目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM)-1在肾小球系膜区炎症、增殖过程中的作用及己酮可可碱的保护效应.方法:采用体外肾小球系膜细胞与巨噬细胞共同培养的方法,观察抗ICAM-1MAb对巨噬细胞促进系膜细胞增殖的影响及己酮可可碱的保护效应.结果:抗ICAM-1MAb对巨噬细胞促进系膜细胞的增殖具有抑制作用,呈刘量依赖性;己酮可可碱可抑制TNF-α诱导的系膜细胞与巨噬细胞粘附.结论:ICAM-1参与、影响肾小球系膜区炎症、增殖的过程,己酮可可碱在肾脏疾病的防治中可能有一定的意义.

简介：摘要肾小球系膜细胞作为肾脏内最为活跃的细胞，参与并维持肾脏的多种功能。因多种肾脏疾病的发生发展都与系膜细胞息息相关，这也使其成为近年研究的热点。以下将从系膜细胞在肾小球毛细血管形成中的作用，系膜细胞与系膜基质的关系，系膜细胞与肾小球基底膜的相互作用等方面描述系膜细胞的相关功能，同时还会介绍部分系膜细胞相关的信号通路，进一步阐述系膜细胞在肾小球中的重要作用。

简介：目的:探讨肾疏宁防治系膜基质硬化的细胞分子机制.方法:应用细胞培养技术,进行肾小球系膜细胞培养,采取血清药理学方法,制备肾疏宁药物血清,并分为低、中、高三个剂量梯度,利用血管紧张素Ⅱ为刺激因子,在4h、8h、16h、32h四个时间段观察肾疏宁药物血清对正常和病理状态下系膜细胞增殖和分泌系膜基质ColⅣ及FN的影响.应用MTT测定系膜细胞增殖,细胞ELISA测定ColⅣ及FN的含量,RT-PCR检测ColⅣ及FN的mRNA水平.结果:血管紧张素Ⅱ能明显促进MC增殖和系膜基质中ColⅣ及FN的分泌,16h达到高峰,32h时呈下降趋势,肾疏宁血清中、高剂量组对ColⅣ及FN的分泌均有明显抑制作用,并呈现剂量依赖关系.RT-PCR结果也说明肾疏宁血清对正常和血管紧张素Ⅱ刺激下的MC分泌ColⅣ及FN的mRNA表达有下调作用.结论:肾疏宁能明显抑制肾小球系膜基质中ColⅣ及FN的合成与分泌,并在基因水平上对其有影响作用.这可能也是肾疏宁临床治疗MsPGN疗效较佳并且防治肾小球硬化的作用机理之一.

简介：系膜重构是肾小球重构的主要形式，在生理性或急性病理性肾小球损伤后可以通过系膜重构维持或修复肾脏正常的结构和功能，但是在慢性病理性肾小球损伤后发生的异常系膜重构将最终导致肾小球发生纤维化甚至硬化。因此，了解系膜重构的分子和细胞机制并控制系膜重构的行为对于糖尿病、高血压和免疫复合物沉积等各种原因引起的肾小球疾病的认识和治疗具有十分重要的意义。多年来许多学者致力于系膜重构的研究，本文将近年来此方面的工作进展综述如下。

简介：摘要：糖尿病是临床常见的基础内分泌疾病，病情迁延日久，易并发其他疾病，而糖尿病肾病（Diabetic nephropathy，DN）是其最常见的微血管并发症之一。若病情控制不佳，DN后期患者会出现终末期肾衰竭，更有甚者会导致患者死亡。肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells，MC)是一种肾小球固有细胞，在各种病理因素作用下，MC被激活引起细胞增殖、分裂，分泌大量细胞外基质，导致肾小球炎症和硬化，是糖尿病进展到糖尿病肾病的重要标志。研究表明，DN发生发展与肾小球系膜细胞自噬缺陷相关。DN发生时肾组织中存在蛋白质损伤，而自噬途径是细胞内损伤蛋白质清除的主要途径之一。本文主要介绍肾小球系膜细胞自噬缺陷对糖尿病肾病的影响。

简介：如Abe等［6］在998份肾活检标本中发现有8例GBM变薄(＜200nm),而单纯的IgA肾病(GBM厚度正常)为72%(P＜0.02)［7］,对临床表现为特发性血尿患者肾组织病理研究亦显示GBM变薄或TBMN发生率较高

简介：研究发现，部分原发性肾小球疾病患者亦可出现肾小球基底膜变薄的改变。本文探讨肾小球局部基底膜变薄病理改变与临床表现之间的联系。

简介：

简介：系膜细胞（GMCs）增殖与凋亡在肾小球疾病的发病机制中扮演着重要的角色，Bcl-2家族是介导细胞凋亡的重要因子，研究证明以Bcl-2为代表的一组凋亡调节基因对GMCs凋亡的调节起着极为重要的作用，然而关于这一具体机制仍不明了。就Bcl-2家族对GMCs的影响进行综述。

简介：目的观察螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangialcells,MCs）氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养大鼠MCs,设正常对照组、醛固酮（10-7mol/L）刺激组、不同浓度螺内酯（10-7、10-8、10-9mol/L）干预组。以2’,7’-二氯双氢荧光素二乙酸酯（2’,7-’dichlorofluoresceindiacetate,DCFH-DA）为细胞内H2O2的荧光探针标记细胞,采用流式细胞术检测系膜细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）水平;采用比色法检测培养细胞上清液中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量和超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性。结果与正常对照组比较,醛固酮刺激系膜细胞48h后,细胞内ROS水平明显增加,上清液中MDA含量增高、SOD活性下降,差异均有统计学意义（均有P〈0.05）。螺内酯干预可明显抑制醛固酮刺激下的系膜细胞的上述反应,差异均有统计学意义（均有P〈0.05）,且呈浓度依赖性。结论螺内酯可呈浓度依赖性地抑制醛固酮诱导的大鼠MCs氧化应激,该作用可能是其肾脏保护机制之一。

简介：

简介：目的：研究三七总皂苷（PNS）对大鼠肾小球系膜细胞（MC）增殖以及细胞周期的影响。方法：用不含或含有高、中、低浓度PNS的RPMI-1640细胞培养液刺激体外培养的正常大鼠MC。于实验终点,运用MTT比色法测定细胞增殖情况以及PNS的细胞毒性作用;运用流式细胞术测定细胞周期。结果：PNS能够显著抑制血清诱导的大鼠MC的增殖;通过减少MC进入S＋G2/M期,从而抑制MC的有丝分裂;且在本实验浓度内（100-400μg/ml）不具有明显的诱导凋亡作用和细胞毒性。结论：PNS能通过抑制MC的有丝分裂而抑制其活化、增殖,在慢性肾脏疾病的治疗中具有一定得应用价值。

简介：摘要目的探讨DNA损伤激活的非编码RNA（NORAD）在高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡中的作用及机制。方法根据培养基中葡萄糖浓度将小鼠肾小球系膜细胞SV40-MES-13分为高糖组及低糖组，处理24 h后转染NORAD小干扰RNA（si-NORAD）及Toll样受体4（TLR4）小干扰RNA（si-TLR4），实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测NORAD及TLR4的表达。在SV40-MES-13细胞中分别转染NORAD、TLR4过表达质粒及小干扰RNA。Cell Counting Kit-8（CCK-8）、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色及流式细胞术检测细胞增殖和凋亡结果；共转染NORAD和miR-520h模拟剂，TLR4和miR-520h模拟剂后检测荧光素酶强度及三者表达情况；共转染si-NORAD和miR-520h抑制剂、TLR4过表达质粒和miR-520h模拟物以及共转染si-TLR4和miR-520h抑制剂后检测三者水平及细胞增殖水平来验证三者的调节关系。结果高糖处理小鼠系膜细胞SV40-MES-13后，NORAD（1.65±0.08比1.00±0.06，P=0.003）及TLR4（1.96±0.09比1.01±0.07，P=0.001）的表达均升高。NORAD及TLR4过表达后细胞增殖加快（1.34±0.04比0.85±0.04，P=0.001；1.33±0.02比0.82±0.03，P<0.001），细胞凋亡减少（0.45±0.03比0.94±0.06，P=0.001；0.51±0.05比0.99±0.03，P=0.001）。双荧光素酶报告基因结果显示，miR-520h能与NORAD及TLR4结合；NORAD与miR-520h表达相互影响，miR-520h模拟物可减少TLR4表达。与单独转染si-NORAD相比，共转染si-NORAD及miR-520h抑制剂时TLR4相对表达量升高（0.74±0.03比0.55±0.03，P=0.014）；与单独转染miR-520h模拟物相比，共转染miR-520h模拟剂及TLR4过表达质粒后细胞增殖更快（0.73±0.01比0.61±0.02，P=0.007）；与单独转染miR-520h抑制剂相比，共转染miR-520h抑制剂及si-TLR4后细胞增殖减少（1.31±0.04比1.55±0.04，P=0.013）。结论NORAD可结合miR-520h调节TLR4促进高糖诱导系膜细胞增殖及抑制凋亡。

简介：为探讨肾必宁冲剂对肾小球系膜细胞凋亡及凋亡相关基因ICE和Bcl-2表达的影响,阐明治疗系膜增生性肾病的机制,35只大鼠随机分为空白组(A)、中药高剂量组(B)、中药中剂量组(C)、中药低剂量组(D)、环磷酰胺(CTX)组(E),每组各7只,分别予生理盐水(A组)、肾必宁冲剂(B、C、D组)、CTX胃饲,8d后分别处死取血清,采用肾小球系膜细胞培养方法进行体外实验研究,测定系膜细胞增殖指数,观察凋亡细胞核小体DNA的断裂现象,并检测其ICE和bcl-2的变化.结果:加入肾必宁冲剂血清16h后,系膜细胞出现了典型的凋亡征象,凋亡率显着高于A组(P《0.01);B、C、D组ICE表达明显高于A组(P《0.01),而bcl-2基因各组均表达不明显(P》0.05).提示肾必宁冲剂可诱导系膜细胞凋亡,促进肾小球增殖性病变消散,并可能通过调控ICE和bcl-2基因影响凋亡.

简介：目的观察经皮中药离子导入配合常规药物疗法治疗非IgA系膜增生性肾小球肾炎的临床疗效。方法将147例非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者随机分为治疗组（50例）和对照组A组（48例）、对照组B组（49例）。对照组A组采用常规药物疗法治疗,对照组B组在常规药物治疗的基础上采用经皮生理盐水离子导入治疗;治疗组在常规药物治疗的基础上采用经皮中药离子导入治疗,疗程30d,对比观察3组患者治疗前后24h尿蛋白定量、血β2微球蛋白（血β2-MG）、尿β2微球蛋白（尿β2-MG）的变化和临床症状改善情况。结果治疗组治疗后24h尿蛋白定量、血β2-MG、尿β2-MG均有显著下降,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）,且治疗组临床症状明显改善。结论经皮中药离子导入配合药物治疗非IgA系膜增生性肾小球肾炎,能明显减少蛋白尿,延缓非IgA系膜增生性肾小球肾炎的进展,改善患者临床症状,且无明显副作用。

简介：摘要目的研究讨论阿魏酸钠用于治疗重度系膜增生性肾小球肾炎治疗效果。方法选择笔者本医院2011年6月至2015年6月收治重度系膜增生肾小球肾炎患者140例，将其随机均分为研究组与传统组，研究组70人，在传统治疗方法基础上加用阿魏酸钠治疗，传统组70人，单使用传统方法进行治疗。记录两组患者治疗前后各指标，并作统计对比。结果研究组治疗效果明显优于传统组，差异有统计意义（P<0.05），血肌酐、24h尿蛋白、血脂改变值皆优于传统组，差异有统计意义（P<0.05）。结论传统方法联合阿魏酸钠用于治疗重度系膜增生性肾小球肾炎疗效更优，患者不良反应较低，可于临床广泛推行。

简介：

简介：对体外培养条件下大鼠肾小球系膜细胞（ＭｓＣ）增殖和分泌ＩＬ－１β的影响,　　　　本研究结果显示中药复方通脉口服液含药血清可以有效地抑制体外培养条件下肾小球系膜细胞的增殖,ＥＬＩＳＡ法测定系膜细胞ＩＬ－１β蛋白分泌用含１０％ＦＣＳ的ＤＭＥＭ调整细胞浓度到５×１０４～５×１０５／ｍｌ