简介：目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）基因转染骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcelis，MSC）对慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）大鼠肾脏的修复作用。方法体外分离、培养大鼠MSC，Ad—VEGF转染MSC。SD大鼠随机分为假手术组（对照组）、慢性肾衰竭模型组（肾衰组）、慢性肾衰竭大鼠MSC移植组（MsC组）、慢性。肾衰竭竭大鼠AdVEGF注射组（VEGF组）和慢性肾衰竭大鼠Ad—VEGF转染的MSC移植组（转染组）。采用分阶段5／6肾切除术制备大鼠CRF动物模型。对照组与肾衰组于切除右肾之前从该侧肾动脉注射不含血清的DMEM培养液，其他3组分别给予MSC、Ad—VEGF和VEGF基因转染的MSC。8周后检测各组大鼠血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）和24h尿蛋白，观察各组大鼠残肾组织病理形态，并用免疫印迹和RT—PCR方法检测各组大鼠残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达。结果MSC组和转染组SCr、BUN和尿蛋白均较。肾衰组降低（P〈0．05）；与MSC组比较，转染组SCr、BUN和尿蛋白降低更明显（P〈0．05）。肾衰组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达较对照组显著减少（P〈0．05），MSC组和转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达明显增加（与肾衰组比较，均P〈0．05），转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达增加更明显（与M9C组比较，P〈0．05）。结论VEGF基因转染的MSC移植对CRF大鼠的肾脏有修复作用，这可能与VEGF在肾组织中高表达有关。

简介：上皮-间质转化（epithelial-mesenchymaltransition,EMT）指上皮组织在发生局部损伤后诱发的上皮细胞向间质细胞表型的转化。近几年,EMT被认为是受损肾脏产生肌成纤维细胞的关键,可能是导致肾间质纤维化发生的最重要的机制之一。蛋白尿是肾小球滤过功能缺陷的临床表现,是大量肾小球疾病进展至终末期肾衰竭的早期标志。

简介：干细胞是指具有高度增殖和自我更新能力，并可以分化成为两种以上不同类型组织细胞的细胞。近期的研究表明，成人干细胞可以诱导产生超越自己胚层界限的其他胚层来源细胞。如：骨、软骨、肺实质、肌肉、肝脏细胞等。本文就其向肾实质细胞分化的相关研究进展综述如下。

简介：在西方国家,前列腺癌（prostatecancer,PCa）是影响男性健康最常见的恶性肿瘤之一。最新的统计资料显示,预计在2014年,PCa将占到男性新发病例的首位（27％,233000例）及死亡率的第二位（10％,29480例）[1]。目前,PCa发生、发展的病因学以及其向雄激素非依赖阶段进展的分子机制尚不完全清楚。许多实体肿瘤研究系统显示出的证据表明恶性肿瘤中存在一类特殊的亚群,即类干细胞样癌细胞,被称为肿瘤干细胞（cancerstemcells,CSCs）。CSCs假说认为一个单一的类干细胞样癌细胞能够产生出肿瘤中所有表型的癌细胞,因此它可能是肿瘤发生、进展、远处转移和治疗抵抗的根源并导致了肿瘤细胞的异质性。肿瘤细胞的异质性可以用两种模型来解释,即克隆演变（随机）模型和CSCs（分层）模型,这两种模型可能并不是相互独立的。克隆演变随机模型假说认为,在一些癌细胞中遗传学和表观遗传学的改变赋予占主导地位的克隆以生存优势,并且所有肿瘤细胞中的克隆具有相似的肿瘤起始能力[2-4]。与克隆演变随机模型不同,CSCs理论提出许多人类肿瘤的癌细胞在组织学上是分层的,只有极少数的细胞处于“干性层次树”的顶部并启动肿瘤的发生、驱动肿瘤的发展,为肿瘤起始细胞。这些肿瘤起始细胞拥有与正常干细胞相同的细胞表型和相关的功能特性,故被称为CSCs。尽管PCa的诊断及治疗取得了明显的进步,但目前仍有几个主要的临床疑问困惑着我们,如无法精准地从活跃的PCa细胞中分离出惰性细胞；对于激素难治性PCa尚缺乏有效的治疗手段；PCa定向骨转移的机制尚不完全清楚。因此,更好地研究PCa进展过程中潜在的分子机制将带来新的诊断工具和新的治疗策略。近年来,越来越多的证据显示PCa干细胞在PCa的发生、发展及转移中扮演着重要的角色。因此,靶�

简介：目的初步探讨自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用。方法将HK-2细胞培养后，分为4组：0μg／m1组（A组）、20μg／ml组（B组）、50μg／ml组（C组）、100μg／ml组（D组）。分别用0μg／ml、20μg／ml、50μg／ml、100μg／ml低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）刺激肾小管上皮细胞24h，用油红O法检测细胞内中性脂质，通过透射电子显微镜下观察自噬体形成，荧光显微镜下观察LC3-GFP融合蛋白示踪自噬形成，Westerblotting检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ蛋白。结果①油红O显示在0-100μ／ml浓度范围内LDL随浓度增高刺激细胞内脂质增多；②电镜显示正常HK-2细胞内可见少许自噬泡，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内自噬泡逐渐增多，但达到一定浓度（即100μg／ml）后自噬泡急剧减少；③正常HK-2细胞内可见少许LC3-GFP染色阳性，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内LC3-GFP染色阳性逐渐增多，但达到一定浓度即100μg／ml后LC3-GFP染色阳性急剧减少；④正常HK-2细胞内存在少量的LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ，但以LC3-Ⅰ为主，在0～50g／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均增加，但LC3-Ⅱ增加更明显，50μg／mlLDL组LC3-Ⅰ是0μg／mlLDL组的2倍，LC3-Ⅱ表达是0μg／ml的3倍，差异有统计学意义（均P〈0．05），LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值逐渐增高，分别为0．41，0．82，1．23，差异有统计学意义（均P〈0．05），但LDL达到100μg／ml后LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均急剧减少，100μg／mlLDL组LC3-Ⅰ降至与0μg／ml组LDL相同（P〉0．05），LC3-Ⅱ表达降至为0μg／mlLDL组的1．5倍，LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值也急剧下降至0．52，差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论肾小管上皮细胞内自噬与脂质有一定关系，自噬可能参与脂质诱导的肾小管上皮细胞内脂质聚集。

简介：目的研究人膀胱癌EJ细胞株中CD44基因小RNA干扰后细胞侵袭功能的变化。方法小RNA干扰的方法抑制EJ细胞中CD44基因表达,细胞划痕实验和Boyden小室研究shCD44-EJ细胞的侵袭功能改变。结果流式细胞学检测显示shCD44-EJ细胞与CD44的单克隆抗体的结合性下降,Westernblot检测CD44蛋白的表达量减少,细胞划痕实验和Boyden小室研究结果显示shCD44-EJ细胞的侵袭能力降低约50%。结论特异性沉默CD44可抑制EJ细胞的侵袭能力。

简介：目的观察全雄激素阻断（CAA）治疗前后前列腺干细胞抗原（PSCA）mRNA表达水平的变化,并进一步评估PSCA在人前列腺癌的临床预后价值。方法对42例男性患者的前列腺活检组织或经尿道前列腺切除组织（包括去势前局限性前列腺癌组织和前列腺癌根治术前接受比卡鲁胺和醋酸戈舍瑞林去势治疗3个月后的癌组织）进行原位杂交。PSCAmRNA的肿瘤细胞质染色结果由两位病理学专家独立评估,t检验分析CAA前后PSCAmRNA表达水平的差异。前列腺癌根治术后进行36~40个月的随访,旨在评估PSCAmRNA表达水平与癌症局部复发或转移的相关性。结果原位杂交标记PSCAmRNA阳性的细胞由CAA前的67.3%（0~89%）±9.4%下降到CAA后33.8%（0~92%）±7.7%（P〈0.001）。CAA前95.2%（40/42）的患者PSCAmRNA表达阳性,而去势后阳性率降到67.5%（27/40）,且随访未发现有局部复发或远处转移。PSCAmRNA阳性表达的减少取决于原始肿瘤的Gleason评分,Gleason≤6：19.3%±4.7%；Gleason=7：38.8%±7.2%；Gleason≥8：73.4%±13.8%（P〈0.05）。其余13例,CAA后PSCAmRNA阳性表达水平增加,且随访发现3例有局限复发,4例有远处转移。结论前列腺癌CAA可抑制PSCAmRNA的表达；去势治疗后PSCAmRNA表达的增加可成为肿瘤复发或远处转移的一个不利预测指标。

简介：目的：研究马兜铃酸（aristolochicacid,AA）对人肾小管细胞（humankidneycell,HKC）的损伤与分泌性磷脂酶A2（secretoryphospholipaseA2,sPLA2）活性的影响。方法：以体外培养的HKC为研究对象,脂多糖（LPS）和氯化钙（CaCl2）为sPLA2激活剂,将实验分为单用AA组和联用激活剂组两大类,用sPLA2活性检测试剂盒检测上清中sPLA2活性改变。结果：10mg/LAA刺激HKC24h后,引起细胞上清sPLA2活性降低（1.154±0.079vs1.389±0.123）,与正常对照组比较无统计学意义。随着AA剂量的增大,sPLA2活性升高,40mg/L时高达5.422±0.091（P〈0.05）,且40mg/LAA培养组sPLA2活性表现出与时间呈正相关的变化。2LPS和CaCl2剂量正相关地激活HKCsPLA2,该过程可为10mg/LAA所抑制,呈浓度依赖性。结论：10mg/LAA可抑制LPS和CaCl2激活HKCsPLA2,呈浓度正相关性。同时,较高浓度AA可损伤HKC激活sPLA2。据此,推测AA损伤HKC的过程中,sPLA2活性达不到损伤程度应有的水平。

简介：目的检测上皮型钙黏素（E—cadherin）和柯萨奇-腺病毒受体（coxsackieandadenovirusreceptor，CAR）在多种人膀胱癌细胞中的表达情况，初步讨论E-cadherin与CAR在人膀胱癌细胞中表达的意义及两者间的关联。方法用Western印迹法测定人膀胱癌细胞中E—cadherin和CAR的表达情况。结果E—cadherin，CAR在RT4、5637细胞中表达较高，在253J细胞中表达较低；E—cadherin在J82、T24细胞中不表达，CAR在J82细胞中微弱表达，在T24中不表达。结论E-cadherin和CAR在人膀胱癌细胞中的表达趋势一致，两者可能相互协作，共同参与膀胱癌的侵袭转移过程。

简介：笔者分析了1999～2004年间6例原发性抗嗜中性细胞胞质抗体（ANCA）相关性小血管炎患者的临床资料，对其肺部的临床表现以及误诊原因进行了总结。

简介：目的研究膀胱尿路上皮癌中NRP-1基因与MAPK信号通路的相关性,并利用基因芯片技术筛选NRP-1RNA干扰后的差异表达基因,探讨NRP-1在膀胱癌中的功能机制。方法构建NRP-1干扰载体,包装至慢病毒并感染膀胱癌T24及5637细胞,通过Westernblot检测经典的MAPK信号通路及JNK信号通路在NRP-1干扰后蛋白表达变化情况;使用基因芯片技术筛选差异表达基因并进行数据分析。结果MARK信号通路中,NRP-1干扰后Ras的蛋白表达量及其下游的p-Raf表达量下降;ERK及其磷酸化蛋白的表达量下降,下游金属机制蛋白MMP-9的分泌下降;p-JNK、p-c-jun、CyclinB1的表达量显著下降,Bax/Bcl2表达量比例上升,Caspase3表达量增多。基因芯片筛选差异表达基因1479条,上调599条,下调880条,癌症通路中相关基因BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等明显改变。结论NRP-1在膀胱癌细胞中可以通过MAPK通路,以及通过调控BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等基因的表达,调节包括细胞增殖、周期、凋亡、侵袭、迁移等生物学行为,为以NRP-1为靶点的抗肿瘤药物和方法提供理论依据。

简介：目的研究黄芪当归合剂及阿托伐他汀对缺氧／复氧人肾小管上皮细胞损伤的影响。方法选用人肾小管上皮细胞建立缺氧／复氧损伤模型，设正常对照组、单纯缺氧复氧组、黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组、黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组。检测活性氧的产生量。酶联免疫吸附法检测细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1的表达，逆转录聚合酶链式反应检测细胞间黏附分子-1mRNA、单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达，免疫印迹法检测核因子-kB。结果缺氧复氧组活性氧高于对照组，细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1及各自mRNA表达上调，黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组均降低细胞内活性氧水平，抑制炎性因子表达，黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组效果更加明显。结论黄芪当归合剂、阿托伐他汀对肾小管上皮细胞缺氧复氧性损伤有保护作用，联合用药效果显著，可能与通过抑制核因子-kB炎症通路减少细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1表达从而降低氧化应激水平有关。

简介：多发性骨髓瘤（multiplemyeloma，MM）患者多见于中老年人，肾损害是MM最常见的并发症，有报道60％～90％的MM患者在其病程中出现肾损害，29％～50％的MM患者在明确诊断时就已经有肾损害。有部分患者在很长时间内不伴有肾外表现。因此，MM患者误诊率高，有报道最高误诊率达到93％，国内有文献报道误诊率在69．1％左右。

简介：目的作为成年人中最常见的肾癌,肾细胞癌对常规放疗和化疗均不敏感,因此急需研发新的治疗手段。长春花碱和NVP-BEZ235均用于多种癌症的治疗,但是其二者的联合治疗肾细胞癌的效果如何,仍有待研究。本文以Caki细胞系为模型,研究长春花碱与NVPBEZ235联合制剂诱导人肾肿瘤细胞凋亡的活性及可能机制。方法通过对人肾肿瘤细胞系Caki细胞系进行模拟处理（阴性对照）或者长春花碱、NVP-BEZ235以及长春花碱＋NVPBEZ235处理24h后,收集细胞样品,分别通过AnnexinV染色检测细胞凋亡情况;通过Western杂交检测Caspase-3以及Mcl-1蛋白表达水平,以及通过RT-PCR检测Mcl-1的RNA表达水平。结果长春花碱和NVP-BEZ235单独使用时,并不能显著诱导Caki细胞凋亡,而长春花碱＋NVP-BEZ235则可以凋亡细胞比例达到60%左右。进一步的浓度梯度实验表明,二者联合使用诱导凋亡的能力与长春花碱和NVP-BEZ235的浓度呈正相关。研究表明,长春花碱和NVPBEZ235单独使用时,并不对Caspase-3的表达水平产生明显影响,而长春花碱＋NVP-BEZ235联合使用时,Caspase-3的水平显著上调。对Mcl-1的检测发现,长春花碱和NVP-BEZ235单独使用和联合作用均未使Mcl-1的RNA水平产生明显变化。两种药物单独使用时,也不对Mcl-1的蛋白水平产生明显影响,但是联合使用时显著地降低了Mcl-1的蛋白表达水平。结论长春花碱与NVP-BEZ235联合制剂能够诱导人肾肿瘤细胞凋亡,并且其诱导凋亡机制与上调Caspase-3水平以及下调Mcl-1水平相关。

简介：目的：探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏急性缺血再灌注损伤保护方面的调控机制研究。方法：选取生后3~4周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、急性缺血再灌注损伤组（IRI组）、二甲基乙二酰基甘氨酸（DMOG）处理组（IRI＋DMOG组）,每组6只。Sham组右侧肾脏切除,仅游离左侧肾动脉,但不钳夹;IRI组右侧肾切除,无创动脉夹夹闭左肾动脉45min,之后松开动脉夹,恢复肾脏血流（术前24h给予DMOG组等量的生理盐水腹腔注射）;IRI＋DMOG组IRI术前24h给予腹腔内注射DMOG40mg/kg（用生理盐水溶解）。采用免疫组织化学方法和WesternBlot方法检测各组肾组织的HIF-1α和NGAL蛋白表达水平,用RealTimePCR的方法检测Hmox-1和NGALmRNA的表达水平。检测各组的肾功能（BUN、Scr、CystatinC）、评价各组肾脏的形态学改变及肾小管间质损伤评分。TUNEL法检测各组肾组织的细胞凋亡情况。对各组结果的比较分析采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果：DMOG处理后的大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤时NGAL和HIF-1α的表达上调;并对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤发挥保护作用。结论：在肾脏急性缺血再灌注损伤时,NGAL可能受HIF-1α调控发挥保护作用。

简介：多发性骨髓瘤（multiplemyeloma，MM）是一种骨髓内异常浆细胞增生的恶性疾病，临床表现多种多样，容易延诊、误诊。现将我院延迟诊断MM1例报道如下。

简介：多发性骨髓瘤（multiplemyelorna，MM）是一种浆细胞恶性肿瘤，其特征为骨髓中浆细胞克隆性增殖并积聚，分泌单克隆的免疫球蛋白或限制性κ、λ轻链（M蛋白，monoclonalprotein），临床上有广泛的骨质疏松或溶骨病变、贫血、感染、肾脏损害等老年性疾病。随着我国人口的老龄化，MM的发病有逐年增高的趋势，它将对我国人口的健康素质构成越来越严重的威胁。

简介：多发性骨髓瘤（multiplemyeloma，MM）为骨髓浆细胞异常增生的恶性疾病，临床表现多样，起病常隐匿，预后较恶劣。部分病人可能最初以蛋白尿、血尿或慢性肾衰竭起病，而无骨痛、骨折、溶骨等典型表现，临床上常易误诊、漏诊。兹报告MM误诊误治2例。

简介：中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)是近年来研究炎症标志物的热点,较其他白细胞成分具有更高的稳定性。研究发现,PLR、NLR在慢性肾脏病(CKD)中有广泛的应用,参与炎症反应、心血管并发症、肾性贫血等,影响着CKD的发生、发展及预后,同时在高血压肾损伤、糖尿病肾损伤、狼疮肾炎等疾病中都有相关研究。本文拟对PLR、NLR在CKD中的研究进展作一综述,以期为PLR、NLR用于CKD及相关并发症的预测提供依据,并为进一步开展PLR、NLR在CKD中的作用机制研究提供思路和参考。

简介：目的以Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌细胞系T24细胞，观察其对T24细胞侵袭能力的影响。方法Ad-Surp-LRIG1转染T24细胞，用RT-PCR和Westernblot检测细胞中LRIG1的表达水平，并采用Transwel!小室测定转染后细胞侵袭能力的变化。结果Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌T24细胞后，与对照组和空白对照组相比，体外侵袭实验显示实验组细胞的侵袭能力明显下降。LRIG1的mRNA和蛋白表达水平明显升高，而EGFR的mRNA和蛋白表达水平则显著降低（P〈0．01）。结论Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1能够在T24细胞中有效表达，并显著抑制T24细胞的侵袭能力。