简介：目的探讨干扰素-γ（interferon,IFN-γ）在中重度寻常性银屑病患者骨髓造血干细胞中的表达情况,评价其与病情严重程度的相关性。方法免疫磁珠分选纯化20例中重度寻常性银屑病患者及10例健康对照者骨髓造血干细胞,以β-actin基因为内参采用Taqman探针实时定量PCR技术分析患者及健康对照者IFN-γ的mRNA水平,并进行统计学分析。结果IFN-γ在寻常性银屑病患者及健康对照者的骨髓造血干细胞中均有表达,且在前者明显高表达,为后者的20.53倍（P〈0.001）;而IFN-γ的mRNA水平与银屑病的严重程度无相关性（r=0.014,P=0.631）。结论造血干细胞中IFN-γ的异常表达可能影响造血干细胞的增殖与分化,进而参与银屑病的发病。

简介：目的探讨自体骨髓干细胞移植与通脉化瘀汤合用治疗糖尿病足的疗效。方法选择45例因慢性下肢缺血引起糖尿病足患者，分为常规治疗组（A组）15例，共30条患肢，自体骨髓干细胞移植治疗组（B组）15例，共28条患肢，自体骨髓干细胞移植与通脉化瘀汤合用治疗组（C组）15例，共29条患肢。治疗12周，观察各项指标，对疗效进行评估。结果A组治疗前后各项指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。B组及C组治疗后较治疗前肢体疼痛、冷感、间歇跛行、皮肤温度、踝臂指数均有改善，差异有统计学意义（P〈0．05）。C组治疗后在缓解肢体疼痛、冷感、间歇跛行、皮肤温度方面与B组治疗后比较更有效，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论自体骨髓干细胞移植技术治疗因慢性下肢缺血引起糖尿病足是有效的方法，与中药通脉化瘀汤合用可以提高自体骨髓干细胞移植技术的疗效。

简介：近期,干细胞作为药物载体的研究得到了极大关注。目前的热点集中于研究和利用干细胞的肿瘤靶向性,从而达到精确地释放药物或造影剂的目的。同纳米颗粒所实现的靶向性相比,干细胞能够进入肿瘤组织,并定植于该处,而纳米颗粒则会被恶性细胞所吞噬、内化。

简介：系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多系统多器官的炎症性自身免疫性疾病。已被广泛应用的类固醇激素及免疫抑制剂等药物虽然有效,但常有不同程度的副作用和不良反应。而对于重症难治性SLE,这些药物往往疗效不佳且不良反应严重。靶向性生物制剂的应用虽然显示出特定的疗效,展示出良好的应用前景,但迄今为止仅在不同自身抗体和信号通路等环节解决发病网络中的部分问题。因此临床上迫切需要一种更为行之有效的治疗方法。考虑到SLE的突出问题是人体免疫系统的障碍,且这些障碍复杂多变又难以控制,研究者希望从形成免疫系统的上游细胞中找到突破口。免疫细胞由干细胞分化而来,而干细胞是一类具有多向分化潜能和多种免疫调节功能的细胞,在向免疫细胞分化过程中有可能实现部分或全部免疫系统的修饰和重建。随着相关研究的不断深入,干细胞已逐步成功应用于SLE的治疗。

简介：白癜风是一种常见的后天性色素脱失性皮肤病,其发病机制尚不清楚,而细胞间黏附分子-1(Intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)在白癜风患者黑素细胞的破坏中起着重要的作用。研究ICAM-1与白癜风之间的关系,有利于进一步的探讨白癜风的发病机制。

简介：

简介：自体外周血纯化造血干细胞移植为系统性红斑狼疮的治疗开辟了一条新的途径并取得了很好的效果，但尚处于临床研究阶段，对其适应症、干细胞动员、预处理及去除T淋巴细胞方案及远期疗效等仍有争议。但只要我们抓住治疗中的主要矛盾就能有效治疗SLE。

简介：报告ALK阴性系统型间变性大细胞淋巴瘤累及皮肤1例。患者男,38岁。因全身丘疹、结节4个月,加重伴发热7天就诊。皮肤专科检查:面颈部、躯干及四肢见散在分布数个紫红色丘疹、结节,大小不等,最大直径3cm,边界清,部分丘疹破溃后溢脓,愈后遗留色素减退性疤痕。右颏下、锁骨上、双侧腹股沟可触及多发性皮下包块,最大直径3cm,界尚清,无压痛,活动度可。全身PET-CT示:全身多处局部皮肤增厚代谢活跃,多发淋巴结代谢活跃,广泛骨病灶代谢活跃,考虑恶性病变。左颈部皮损病理检查:真皮血管,汗腺小皮神经周围淋巴组织细胞、嗜中性白细胞和嗜酸性白细胞浸润,少许细胞有异型性,抗酸染色(-),PAS(-)。免疫组化:CD30、CD3、CD4均(+),TIA-1、CD8、CD20均(+-),CD79a、CD56、ALK均(-)。左颈部淋巴结病理检查:镜下见多形大细胞与大量炎症细胞混杂浸润,细胞体积较大,具有明显异型性。免疫组化:CD30、CD2、CD43均(+),CD20、CD3、CD15、CK、ALK均(-),Ki-67(+约30%~40%)。病理诊断:ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤。诊断:ALK阴性系统型间变性大细胞淋巴瘤Ⅲ期B型(累及皮肤)。

简介：目的探讨白细胞介素1α（interleukin-1α,IL-1α）对人永生化角质形成细胞（HaCaT）、水通道蛋白3（aquaporin3,AQP3）、信使核糖核酸（messengerribonucleicacid,mRNA）和蛋白表达的影响及其意义。方法应用1、10、100μg/LIL-1α处理HaCaT,培养24h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及免疫印迹法（westernblotassay）分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化。应用10μg/LIL-1α处理HaCaT,培养6、12、24h,检测其蛋白表达变化。采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异。组间比较采用SNK-q检验。结果IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性。1μg/LIL-1α可以下调其表达,在100μg/L时,其作用更为明显（F=37.86,P〈0.0001）。随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100μg/L组最明显。10μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升。结论IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关。

简介：

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简介：目的探讨肝核受体LXRs激动剂T0901317人表皮鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖的影响及可能机制。方法CCK-8法检测不同浓度T0901317（1.0、10.0、20.0μmol/L）作用SCL-1细胞24、48、72h后细胞增殖率的变化。流式细胞仪检测不同浓度肝核受体激动剂对SCL-1细胞周期分布的影响。反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫印迹试验（Westernblot）检测肝核受体激动剂对细胞周期相关因子PCNA、p21、p27、CCND1表达水平的影响。结果T0901317可明显抑制SCL-1细胞增殖,并呈现一定的时间和浓度依赖性;肝核受体激动剂作用于细胞株后,SCL-1细胞的G1期百分率上升,而S期、G2期百分率下降;且在一定浓度范围内导致细胞周期因子p21的mRNA及蛋白表达增加,而其他细胞周期相关因子表达未见明显变化。结论肝核受体LXRs激动剂可能通过促进细胞周期调节负性因子p21的表达,导致细胞周期静息甚至停滞于G1期,从而抑制细胞增殖。

简介：1临床资料患者男，68岁。于1998年起全身皮肤反复出现湿疹，2005年4-月头面、躯干及叫肢突发大片浸涧性红跚及多处糜烂，找科以“泛发性湿疹，帮样肉芽肿？”收住院，当时的系统检查未见明显异常，红斑浸润处活检表现为湿疹的组织病理像经糖皮质激素、雷公藤多忤片、中药清热除湿等联合治疔3周皮疹消退，

简介：多发性骨髓瘤的多种皮肤表现已被描述过，包括髓外皮肤浆细胞瘤、皮肤淀粉样变、坏疽性脓皮病、白细胞碎裂性血管炎、渐进性坏死性黄色肉芽肿、苔癣性黏液水肿、Sweet综合征、角层下脓疱病、硬化病及扁平黄瘤等。一89岁韩国男性，1年前患多发性骨髓瘤，15d内同时在右前额、左胸部（第7肋处）出现2个结节，双侧股部和左胸部（第2肋处）出现多个溃疡伴丘疹脓疱。右额部皮肤结节皮损活检显示真皮分化良好的浆细胞浸润。与骨髓活检相似；右股部疼痛性溃疡皮损活检显示真皮中性粒细胞浸润。组织学结果分别与浆细胞瘤和坏疽性脓皮病一致。

简介：目的建立人皮肤细胞蛋白质组学研究所需的质谱分析方法，并获得皮肤细胞蛋白质肽质量指纹图谱。方法体外培养人皮肤成纤维细胞与角质形成细胞，采用固相pH梯度双向凝胶电泳分离其总蛋白质，凝胶经染色后，在图谱上选取2个角质形成细胞蛋白点与1个成纤维细胞蛋白点，进行胶内酶切、基质辅助激光解吸电离飞行时间（MALDI-TOF）质谱分析鉴定。结果获得3个点的肽质量指纹图谱，经Mascot软件搜索人非冗余蛋白质数据库后，鉴定为细胞骨架Actingamma1、tubulinα2及热休克蛋白HSP70。结论皮肤细胞基质辅助激光解吸电离飞行时间（MALDI-TOF）质谱分析技术的建立为皮肤蛋白质组学的进一步研究提供手段。

简介：目的初步探讨CARD9基因敲除小鼠骨髓来源树突状细胞（bonemarrowderiveddendriticcell,BMDC）对阿萨希毛孢子菌临床株（Trichosporonasahii,T.asahii）的免疫反应缺陷。方法体外培养野生型（wildtype,WT）与CARD9基因敲除型（CARD9knockout,CARD9-/-）小鼠BMDC并分别与热灭活的T.asahii进行共培养,比较两者对菌体的黏附吞噬能力、表面共刺激分子的激活、细胞因子的表达以及两种小鼠感染菌株后的生存率。结果共培养24h后,WT与CARD9-/-小鼠BMDC对T.asahii的黏附吞噬情况比较未见明显差异;经T.asahii刺激的CARD9-/-小鼠BMDC的CD80、CD86激活情况以及白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α表达水平均明显低于WT小鼠BMDC（P〈0.05）;感染T.asahii的CARD9-/-小鼠的生存率明显低于WT小鼠（P〈0.05）。结论CARD9-/-小鼠BMDC对T.asahii的免疫反应缺陷主要体现在共刺激分子的激活以及促炎细胞因子的表达,但并未影响其对T.asahii的吞噬识别。

简介：目的探讨活血化瘀中药对酪氨酸酶蛋白加工成熟的影响。方法体外传代培养人无色素黑素瘤细胞YUGEN8，分别加入红花、桃仁及赤芍3味中药提取液，利用蛋白免疫印迹、基因反转录扩增及内切糖苷酶酶切等方法，观察中药处理组细胞内酪氨酸酶的表达、成熟过程与阴性对照组的差异。结果与阴性对照组比，桃仁处理组细胞酪氨酸酶基因表达并未增加，酪氨酸酶蛋白80ku左右大分子量成熟片断表达增加，能够耐受内切糖苷酶酶切。结论桃仁提取物对人黑素瘤细胞内酪氨酸酶的加工成熟及稳定具有一定促进作用。

简介：目的：建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型，为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h，光学显微镜观察黑素细胞形态学变化，流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇（ROS）水平，CCK-8法检测处理后细胞活性，硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）产生情况。结果随着作用浓度的增加，黑素细胞体积变小，树突数量减少，长度缩短，凋亡及坏死逐渐增加；以0mmol/L浓度作为对照，0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后，细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%；细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低，细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高，1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度，并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。

简介：背景：汗孔角化症是一种罕见的角化性疾病，有常染色体显性遗传和后天获得两种形式。许多病例报道和系列研究都认为免疫抑制与该病发生有关。据作者所知，仅有5例骨髓移植后发生汗孔角化症的报道。结果：作者报道5例骨髓移植患者，在移植术后1～13年内诊断为Mibelli汗孔角化症。5例患者中4例的原发恶性肿瘤为白血病，第5例为非霍奇金淋巴瘤。4例白血病患者的汗孔角化症发生于缓解期，而第5例的汗孔角化症发生于淋巴瘤复发期。结论：汗孔角化症可发生于骨髓移植后。作者报道的5例是医学文献报道例数的2倍，且骨髓移植后发生汗孔角化症的发病率可能比先前公认的要高得多。由于已有报道指出皮肤癌与汗孔角化症相关，对骨髓移植受者发生的汗孔角化症进行仔细监测是十分必要的。

简介：1临床资料患者,女,43岁,左侧颧部淡黄色结节伴瘙痒半年,于2007年9月13日就诊。半年前无明显诱因左侧颧部出现一米粒大丘疹伴轻度瘙痒,未予治疗,后