简介：c—fos基因是原癌基因的重要成员。其表达受多种细胞活性物质的影响，通过其表达产物c—fos蛋白参与转录激活蛋白1的组成发挥生物学作用，并可以反过来对细胞因子进行调节，从而参与细胞的生长、增殖、分化途径上环节的调控。本文着重就诱导c—fos基因在骨组织中表达的影响因素及其与骨质疏松的相关性进行了探讨。

简介：人体骨代谢是一个复杂的过程，是破骨细胞（osteoclast，OC）吸收旧骨和成骨细胞（osteoblast，OB）形成新骨的动态平衡的过程。Runx2（corebindingfactoralphal1，核心结合因子a1）是调控成骨细胞和破骨细胞的分化促进骨形成的关键调控因子，通过调控成骨细胞特异性细胞外基质蛋白基因的表达和成骨细胞周期参与成骨细胞的分化过程，促进骨形成和抑制骨吸收。本文就Runx2在骨代谢中的作用作一综述。

简介：目的探讨锁定钢板联合重建钢板内固定治疗C2型股骨远端骨折的临床疗效。方法随访分析2008年8月至2014年8月运用外侧锁定钢板联合内侧重建钢板内固定治疗的18例C2型股骨远端骨折,男8例,女10例,年龄36~80岁,平均56岁。摔伤8例,车祸伤10例。结果本组病例均获随访,时间12~48个月,平均（23.2±10.1）个月。骨折愈合时间12~40周,平均（19.8±7.2）周。2例发生延迟愈合,限制负重后均愈合。末次随访时膝关节活动度95°~135°,平均（114.7±13.3）°,疼痛视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）0~3分,平均（1.0±0.9）分,1例在长时间行走时出现轻中度疼痛,口服非甾体抗炎药后症状明显缓解。根据Schatzter-Lambert评分系统,优7例,良8例,可3例,优良率83.3%。结论锁定钢板联合重建钢板内固定是治疗C2型股骨远端骨折的有效方法。

简介：目的研究雌激素受体（ER）基因IVS1—401T／C变异与老年骨质疏松症的关系，以确定机体对雌激素作用的反应是否与其有关。方法对老年骨质疏松症患者及健康对照组采用PvuⅡ限制性核酸内切酶酶切目标片段判断ERα基因型，计算基因频率并进行比较。结果骨质疏松症患者中该位点核苷酸出现胞嘧啶核苷酸（C）的频率明显低于对照组（P〈0．05），ERT/T基因型是骨质疏松患者的独立危险因素，单纯分析女性受试者结果与之一致。结论ER基因IVS1—401T／C变异与老年骨质疏松症的发生有密切关系。

简介：目的探讨CYP3A7基因多态性与内蒙古地区蒙古族绝经妇女骨密度的关系。方法应用聚合酶链反应．限制性片段长度多态（PCR-RFLP）测定185名内蒙古地区健康绝经期妇女经SspI酶切后CYP3A7基因多态性，同时用双能X线吸收法测定前臂骨密度。结果基因型频率分布依次为正常组TT型84．4％，TG15．0％，GG0．7％，骨质疏松组TT型71．1％，TG26．3％，GG2．6％，等位基因频率正常组T为91．8％，G为8．2％；骨质疏松组T为84．2％，G为15．8％。通过协方差分析，调整年龄、身高、体重、BMI，结果显示，CYP3A7基因型与左前臂BMD有相关性（P〈0．05）。骨量减少组和骨量正常组间等位基因频率具有显著性差异（P〈0．05），基因型频率无显著性差异（P〉0．05）。结论CYP3A7基因型与蒙古族妇女前臂BMD有关联（P〈0．05），可作为预测骨质疏松发生的危险性因素。

简介：目的探讨中国汉族绝经后女性群体中CNR2基因与骨密度（BMD）和骨质疏松症易感性的关联性。方法共选取骨质疏松症样本1032例,健康对照样本2089例。分析了3121例中国汉族绝经后女性样本CNR2基因区域的39个SNP位点与BMD和骨质疏松的关联性。结果通过对3121例样本的分析,发现rs4237和rs2501431与骨密度及骨质疏松症的发病显著相关（P=0.020、0.017）,并且rs2501431TT基因型和rs4237AA基因型携带者相比于其他基因型的绝经后女性具有较低的腰椎和股骨颈骨密度。此外,单倍型分析结果提示分别包含CNR2基因中的rs4237和rs2501431在内的两个单倍型区段与骨密度及骨质疏松症发病具有显著相关（P均〈0.001）,并且在rs3003336-rs2501431-rs2502992-rs250143单倍型区段的ATTT单倍型是风险单倍型,且在疾病组出现的频率是对照组的4倍以上。结论研究结果进一步揭示CNR2基因在骨质疏松发病机制中的重要作用,CNR2基因可能是汉族绝经后女性群体中骨密度降低和骨质疏松症发生的重要遗传风险因素。

简介：目的证明BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术（PVP）的理想填充材料。方法首先构建并验证了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆构建成功,然后由生物力学测试分析注射入椎弓根和已有骨质坍塌的椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的最大载荷。随后,应用双侧卵巢切除术构建山羊骨质疏松模型,研究与对照相比注射BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆前和后山羊血清的碱性磷酸酶、骨钙素、最大载荷、椎体的骨密度和微观三维结构的改变。结果BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆可以明显增加椎体的最大压缩载荷和最大压缩应力明显增加（P=0.039、0.010）,同时注射入已有骨质坍塌的最提椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的最大压缩载荷和最大压缩应力明显增加（P〈0.001,P=0.030）;山羊骨质疏松模型中,碱性磷酸酶和骨钙素明显下降（P=0.018,P〈0.001）,骨密度明显下降,骨小梁明显稀疏。注射入BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后山羊骨密度明显增加,最大压缩载荷增加（P=0.0072）,最大压缩应力增加（P=0.0024）;椎骨小梁更加致密,孔隙率降低。结论本实验证明了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术（PVP）的理想填充材料,可以提高椎体的骨密度和强度。

简介：下腰痛是一种常见病、多发病，它影响人们的生活质量和精神状态，成为困扰人类的疾病之一［1-3］。很多因素都会导致下腰痛，其中椎间盘退变是最重要的因素之一［4］。目前临床上针对椎间盘退变引起相关疾病的治疗策略是解除椎间盘退变相关的脊髓、神经和血管刺激或压迫，并非针对椎间盘退变的病理过程，因而临床症状可反复发作，而且手术后病变节段的相邻节段椎间盘退变加速［5-6］。随着科学技术的发展，特别是分子生物学技术不断进步，延缓甚至逆转椎间盘退变正成为可能。目前治疗椎间盘退变的分子生物学技术主要包括三大类：细胞治疗、组织工程治疗及基因治疗。本综述主要着重基因治疗。

简介：遗传因素长期被认为在骨质疏松症发病机制中发挥了重要的作用。骨密度（BMD）是定义和研究骨质疏松症最常用的指标。由于我们缺乏对病因的完全了解，骨质疏松症的基因诊断仍然是最具挑战性的课题之一。双胞胎和家族性的研究表明骨密度的遗传性是高的。许多不同的遗传因素很可能会和环境因素比如饮食和运动相互作用调控BMD。连锁研究已经找到了一些以前未知的基因，这些基因在骨量调节发挥关键作用。虽然已在骨质疏松症相关的基因研究方面取得了广泛的进展，大部分调节骨密度和骨质疏松症遗传易感性的基因和变种基因仍有待发现。在一定程度上，骨质疏松基因诊断这一复杂的领域之门还刚刚开启，需要有新的研究方法和设计来提出和解决有关最有临床和生物学意义的问题。

简介：颈椎术后C5神经根麻痹是指颈脊髓减压术后出现三角肌和/或肱二头肌的麻痹,而不伴有脊髓压迫症状加重的一种并发症.约半数患者有感觉缺失和/或肩部难以处理的疼痛,而另外半数患者只有C5神经根支配区的肌力减弱.大约92%的患者发生在单侧,8%的患者发生在双侧.C5神经根麻痹病例大多数在术后1周内出现,少部分在术后2～4周内出现[1].其他的颈神经根麻痹(C6、C7、C8),可以与C5神经根麻痹合并存在,或单独出现,但其发生率较C5神经根麻痹低得多.多数情况下,颈椎术后的上肢麻痹都有C5神经根受累[2,3].

简介：目的基因表达谱芯片筛选成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞骨折愈合相关基因的表达变化及其促进骨折愈合的机制。方法密度梯度离心法分离大鼠骨髓基质细胞，以10^-9mol／L的成骨生长肽诱导24h的第三代大鼠骨髓基质细胞作为实验组，以第三代大鼠骨髓基质细胞为对照组，提取诱导组与实验组总RNA，分别用cy5和cy3探针逆转录标记，与博奥27KRatGenomeArray芯片杂交，荧光扫描分析。结果芯片结果显示大鼠骨髓基质细胞经成骨生长肽刺激24h后共有145个差异表达的基因，其中91个上调表达的基因，54个下调表达的基因。差异表达的基因中可能与骨折愈合相关的基因共有27个：包括4个血管发生相关的基因、9个骨代谢相关的基因、14个炎症与免疫相关的基因。结论基因表达谱芯片有助于研究成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞促进骨折愈合的分子机制。

简介：目的：探讨有限切开复位钢板内固定治疗TileC型骨盆骨折的方法和疗效。方法2010年6月至2012年5月，采用有限切开复位钢板内固定治疗TileC型骨盆骨折15例。其中：C1型10例，C2型4例，C3型1例。评估术中出血量、手术时间及术后患者功能恢复情况。结果15例患者术后获12～24个月（平均15个月）随访。骨盆前环手术的手术时间和出血量平均分别为61min、92mL；后环手术平均分别为71min、165mL。术中均无重要血管、神经损伤等并发症发生。1例耻骨处伤口发生浅表感染，经换药治愈。骨折复位按Matta影像学评分标准评定：解剖复位10例，满意复位4例，可1例。骨折愈合时间为2～6个月，平均2.9个月。末次随访时采用Majeed骨盆骨折评分标准评定疗效：优12例，良2例，可1例。结论通过有限切开复位和钢板内固定可以对TileC型骨盆骨折进行良好的显露和牢靠的固定，并且不需要暴露神经、血管等结构，具有微创特点，疗效显著。

简介：目的探讨小剂量地塞米松对生长期小鼠骨密度及骨微结构的影响及其与OPG途径的关系。方法20只4周龄OPG^-/-雌性小鼠及20只野生型小鼠随机分四组（n=10）：野生型安慰剂组（WT＋saline）,野生型地塞米松干预组（WT＋DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次）,OPG^-/-敲除小鼠安慰剂组（OPG^-/-＋saline）,OPG^-/-敲除小鼠DEX干预组（OPG^-/-＋DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次）。6周后处死小鼠,一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果OPG^-/-组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较其他三组降低（P〈0.05）。OPG^-/-＋DEX组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WT及WT＋DEX组降低（P〈0.05）。OPG^-/-组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较其他三组增加（P〈0.05）;OPG^-/-＋DEX组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较WT及WT＋DEX组增加（P〈0.05）。WT及WT＋DEX组之间骨小梁微结构参数均无统计学差异。结论在生长期小鼠OPG基因功能缺失时,地塞米松有部分拮抗骨量丢失的作用,表明除了OPG/RANKL途径,地塞米松对骨代谢的影响是多途径的。

简介：《脊髓医学》（第2版）作为美国脊髓损伤医学住院医师和专科医师培训的教科书,由国际著名脊髓损伤外科、康复专家,美国脊髓损伤专业人员协会（ASCIP）主席,Kessler康复研究中心医疗主管和脊髓损伤康复项目负责人StevenKirshblum教授主持编写,邀请了多国几十位脊髓损伤外科、康复科专家编写而成。全书约100万字,分36章,详细介绍了脊柱、脊髓的解剖学、生物力学等脊髓损伤的基础知识，更多的是对复杂脊髓损伤的诊断急救、手术处理、并发症处理、术后康复等，以及脊髓损伤康复过程中各种新技术的应用等，都进行了全面的阐述，使脊髓损伤相关专业医生，包括骨科、神经内科、神经外科、康复科等专业的医生，通过这一本书可以全面、充分了解脊髓损伤相关知识与技术，为脊髓损伤患者的康复提供更佳的选择。

简介：目的探讨颈椎椎间融合器的临床疗效.方法对16例(共20个节段)进行颈椎前路SynCageC植入手术,并进行平均5.8月的短期随访.结果患者手术后临床症状明显改善,无手术相关并发症.随访未见内植物松动、断裂和移位等.结论短期随访结果显示,SynCageC是一种安全、有效的颈椎前路椎间融合内植物.

简介：胫骨平台C型骨折指胫骨双髁骨折合并胫骨干骺端骨折的严重骨折类型,治疗复杂,预后差[1].我院自1993年3月～1999年12月,用超长单侧外固定架与T型单侧外固定交替治疗胫骨平台C型骨折16例,效果满意,报告如下:

简介：目的探讨IL-6、NF-κβ和骨形成标志物（BALP和BGP）在大鼠骨质疏松模型中的表达水平和在骨质疏松发病中的特征。方法将60只5月龄雌性SD大鼠随机分为对照组、假手术组和卵巢切除组。在术后第2、、4、5、6月，每组随机取4只大鼠检测BMD、IL-6、BALP和BGP。用实时定量RT-PCR检测其骨组织中的IL-6和NF-κβ基因表达水平。结果术后第4、5、6月卵巢切除组大鼠的骨密度（P〈0．01）与假手术组和对照组相比显著降低，血清IL-6水平在术后第2至6月明显升高（P〈001），血清BALP和BGP于术后4、5、6月显著增高（P〈0．05）。实时定量RT-PCR分析表明卵巢切除组大鼠IL-6和NF-κβ的mRNA表达水平随时间而增加，且与骨密度呈负相关，Ib-6和NF-κβ为正相关。结论本研究表明骨质疏松大鼠的IL-6、NF-κβ和骨形成标志物水平明显增高。这些分子在骨质疏松发病中具有重要作用。

简介：目的探讨动态外固定架联合有限分柱内固定治疗C型Pilon骨折的疗效。方法冀中能源峰峰集团总医院创伤骨科自2008年7月至2012年5月采取动态外固定架联合有限分柱内固定治疗C型Pilon骨折31例。男22例,女9例;平均年龄29.6岁。结果本组31例均获随访,时间为3～48个月,平均22个月。按Mazur踝关节功能评估标准评估,优23例,良6例,一般2例,优良率为93.5%。结论该方法能够有效保护软组织,恢复关节面平整,稳定骨折端,同时能够允许早期踝关节功能锻炼,是一种较为满意的治疗办法。

简介：近几年在基因治疗的临床试验方面发生了几起病例死亡事件，对基因治疗临床试验的开展产生了巨大的负面影响。有关部门对基因治疗临床试验制定了更为严格的规定，但是一些接受基因治疗试验的患者的良好治疗效果进一步证实了基因治疗的可行性。这些信息告诉我们应该清楚地认识病毒载体和转基因技术对宿主细胞可能产生的多种不同影响。现已证实在转基因治疗中病毒有可能激活插入点附近的原癌基因，因此发现一种不整合人宿主基因或精确定点整合宿主基因的病毒载体显得尤为重要。

简介：目的探讨镉（cd）对大鼠骨组织及体外培养成骨细胞中金属硫蛋白mRNA表达的影响。方法应用皮下注射的方法对Sprague-Dawley雄性大鼠进行连续cd染毒（0—1．5mg／kgbw）12周，5d／w，收集血样、尿样及骨组织，分别测定体内镉负荷；应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测骨组织中金属硫蛋白（MT）基因表达；同时，应用混合酶消化法分离大鼠颅盖骨成骨细胞，进行原代培养，并以不同浓度的ca（0～2μmol／L）作用24h以及1．0μmol／LCd作用不同时间（24～72h）后，应用RT-PCR，观察成骨细胞MTmRNA表达的变化。结果大鼠镉染毒后体内镉负荷显著增加，呈明显剂量一效应关系；镉染毒能够诱导大鼠骨组织MT基因表达，各剂量染毒大鼠骨组织MT基因表达均明显高于对照组，P〈0．05。体外实验结果同样表明，镉作用能诱导成骨细胞MT表达，并随着染镉剂量的增加，MT基因表达也明显增高，特别是在0．5μmol／L和2．0μmol／L组，和对照组相比差异有显著意义（P〈0．01）；1．0μmol／LCdCI2作用不同时间后均能诱导成骨细胞MT表达，但表达量并不随镉作用时间而出现明显改变。结论镉能诱导骨组织及体外培养成骨细胞MT表达，MT可能镉在致骨损伤中有一定保护作用。