简介：目的探讨珊瑚羟基磷灰石负载含骨形态发生蛋白-2(bonemorphogeneticprotein-2,BMP-2)纳米缓释微球体系在促进人间充质干细胞(humanmesenchymalstemcells,hMSCs)骨形成中的作用。方法从骨移植患者中收集hMSCs,分离培养后使用BMP-2纳米微球作为载体,装载到珊瑚羟基磷灰石(coralhydroxyapatite,CHA)支架上。将CHA-BMP-2-hMSCs与CHA-hMSCs分别植入两组小鼠的L4和L5横向软组织中,10周后检测小鼠碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性,通过Westernblot检测Runx2蛋白与骨桥蛋白表达水平,通过显微镜观察骨质生长情况。结果CHA-BMP-2-hMSCs小鼠的支架上骨组织覆盖面积显著大于CHA-hMSCs小鼠,ALP活性显著高于非缓释组小鼠,骨钙素、Runx2蛋白与骨桥蛋白表达水平高于非缓释组小鼠。结论CHA-BMP-2-hMSCs缓释系统有利于在较长时间内诱导骨形成。

简介：目的探讨西格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病伴骨质疏松患者骨转换标志物和骨密度的影响。方法选取2015年1月至2016年1月在本院明确诊断的2型糖尿病合并骨质疏松患者95例,随机分为3组,二甲双胍（metformin,M）＋阿卡波糖组（acarbose,A）（M＋A组）32例、西格列汀（sitagliptin,S）＋阿卡波糖组（S＋A组）31例、西格列汀＋二甲双胍＋阿卡波糖组（S＋M＋A组）32例,治疗随访48周。治疗前及治疗48周后测定体质量指数（bodymassindex,BMI）、血清空腹血糖（fastingplasmaglucose,FPG）、餐后2小时血糖（2-hourpostprandialplasmaglucose,2hPG）、糖化血红蛋白（glycatedhemoglobinA1c,HbA1c）、25-羟基维生素D[25-hydroxyvitaminD,25（OH）D]、骨钙素（osteocalcin,OC）、I型胶原羧基端肽β特殊系列（β-cterminalcross-linkedtelpeptide,β-CTX）、骨特异碱性磷酸酶（bonespecificalkalinephosphatase,b-ALP）。采用双能X线吸收测定法（dualenergyX-rayabsorptiometry,DXA）测定患者腰椎2-4及股骨颈的骨密度（bonemineraldensity,BMD）。比较各组治疗前后BMI、生化指标、骨转换指标和BMD的变化。结果5例患者因药物不耐受而脱落,90例患者完成治疗随访,3组各30例。M＋A组、S＋A组、S＋M＋A组患者治疗前BMI[（25.1±1.5、25.2±1.6、25.1±1.7）kg/m2]、FPG[（8.45±0.81、8.43±0.83、8.46±0.91）mmol/L]、2hPG[（11.54±1.58、11.68±1.61、11.72±1.70）mmol/L]、HbA1c[（7.92±0.71、7.95±0.73、7.94±0.75）%]比较差异无统计学意义（均P〉0.05）;治疗后BMI[（24.2±1.6、24.1±1.5、23.5±1.4）kg/m2]、FPG[（6.51±0.69、6.49±0.67、6.15±0.71）mmol/L]、2hPG[（9.10±0.72、9.18±0.89、8.11±0.51）mmol/L]、HbA1c[（6.71±0.51、6.74±0.53、6.18±0.58）%]均较治疗前显著下降,差异有统计学意义（均P〈0.05）;治疗后S＋M＋A组与M＋A组和S＋A组BMI、FPG、2hPG、HbA1c比较下降更显著,差异有统计学意义（均P〈0.0

简介：目的探讨甲床延长术解剖学基础和临床应用．方法2005年5月至2007年9月，我们根据解剖学特点，采用多种方法结合甲床延长术修复150例子指皮肤缺损合并甲床部分缺失，并进行术后随访、功能评估。结果术后随访3～36个月．叫床较术河扩大了约4．0mm，生长良好，指甲与键侧相比均有不同程度的缩短，末见甲体与甲床分离征象，指端外形得到较大改善．无指端疼痛感，基本不影响外观和扣、拨、挥、抓等功能。结论手术操作简单、安全．术后于指外形与功能恢复较为满意，适合各级医院开展应用。

简介：目的探讨镉（cd）对大鼠骨组织及体外培养成骨细胞中金属硫蛋白mRNA表达的影响。方法应用皮下注射的方法对Sprague-Dawley雄性大鼠进行连续cd染毒（0—1．5mg／kgbw）12周，5d／w，收集血样、尿样及骨组织，分别测定体内镉负荷；应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测骨组织中金属硫蛋白（MT）基因表达；同时，应用混合酶消化法分离大鼠颅盖骨成骨细胞，进行原代培养，并以不同浓度的ca（0～2μmol／L）作用24h以及1．0μmol／LCd作用不同时间（24～72h）后，应用RT-PCR，观察成骨细胞MTmRNA表达的变化。结果大鼠镉染毒后体内镉负荷显著增加，呈明显剂量一效应关系；镉染毒能够诱导大鼠骨组织MT基因表达，各剂量染毒大鼠骨组织MT基因表达均明显高于对照组，P〈0．05。体外实验结果同样表明，镉作用能诱导成骨细胞MT表达，并随着染镉剂量的增加，MT基因表达也明显增高，特别是在0．5μmol／L和2．0μmol／L组，和对照组相比差异有显著意义（P〈0．01）；1．0μmol／LCdCI2作用不同时间后均能诱导成骨细胞MT表达，但表达量并不随镉作用时间而出现明显改变。结论镉能诱导骨组织及体外培养成骨细胞MT表达，MT可能镉在致骨损伤中有一定保护作用。

简介：目的比较α-MEM和高糖DMEM两种培养基对小鼠破骨细胞前体细胞系RAW264.7细胞分化的影响.方法（1）根据培养基和是否添加核因子κB受体激活蛋白配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）将细胞分为4组：α-MEM培养基组、添加RANKL的α-MEM培养基组、高糖DMEM培养基组、添加RANKL的高糖DMEM培养基组;（2）于培养第3天收集细胞,分别通过qPCR、免疫印迹实验观察分化相关标记物抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrateresistantacidphosphatase,TRAP）、活化的T细胞核因子（nuclearfactorofactivatedT-cells1,NFATc1）、核因子κB受体活化因子（receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK）和组织蛋白酶（Cathepsin）K的mRNA及蛋白表达水平,并做TRAP染色观察各组成熟破骨细胞的形成情况,探讨添加RANKL后α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.结果（1）与添加RANKL的高糖DMEM培养基相比,添加RANKL的α-MEM培养基使RAW264.7细胞的分化相关标记物TRAP、NFATc1、RANK及cathepsinK的mRNA表达水平增加,TRAP、NFATc1及cathepsinK的蛋白表达水平增加;（2）在α-MEM培养基或高糖DMEM培养基中添加RANKL均可使RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,但添加RANKL的α-MEM培养基处理的细胞组中形成的成熟破骨细胞更多.结论添加RANKL的α-MEM培养基有利于RAW264.7细胞向破骨细胞分化.

简介：目的观察吻合单动脉的Ⅲ型指尖离断再植的疗效。方法对57例85指Ⅲ型指尖离断进行再植,其中男33例,女24例;年龄3~49岁,平均26岁。85指均为完全断指。指别：拇指17个,示指25个,中指18个,环指14个,小指11个。仅吻合单动脉,按潘达德提出的断指再植功能评定结果。结果本组57例85指共成活80指,成活率达到94.1%。术后33例获随访6~36个月,平均18个月。按潘达德提出的断指再植功能评定标准评定,优18例,良10例,可3例,差2例,优良率84.8%。结论在Ⅲ型指尖离断再植中吻合单动脉是可以选择的有效的方法。

简介：目的应用甲床扩大术结合指侧方血管链皮瓣修复指端缺损。方法自2010年8月至2012年9月,采用甲床扩大术结合指侧方血管链皮瓣修复指端缺损共10例12指,其中男6例8指,女4例4指;年龄21～53岁,平均34.6岁。切割伤3指,挤压伤7指,碾伤2指。结果所有皮瓣均成活,术后随访4～12个月,平均6个月。后期指甲生长良好,患指指端及指甲外观满意。结论甲床扩大术结合指侧方血管链皮瓣是治疗指端缺损的有效方法。

简介：寰枢椎结核临床少见,占脊柱结核的0.3%~1.0%[1-2]。虽然寰枢椎结核发生率不高,但结核病灶随病情发展可破坏骨质或形成椎旁脓肿,压迫周围组织出现临床症状,对患者的工作生活造成较大影响。目前,临床上对于寰枢椎结核的治疗尚无统一意见,治疗方法多种多样,以手术治疗报道居多。其治疗原则和脊柱其他部位结核相同,主要是卧床休息,抗结核药物、固定和手术治疗。对于早期诊断、无广泛椎体破坏、无神经症状体征的患者,可行药物治疗并卧床或外固定[3]。但抗结核药物治疗始终是结核治疗的基础[4],寰枢椎结核可通过规范的药物治疗治愈,避免手术,可最大限度地保持寰枢椎功能[5-6]。空军军医大学西京医院骨科对于就诊时仅有局部疼痛症状、无明显神经损伤体征及寰枢关节稳定的4例患者采用规范抗结核药物辅助局部制动的方法进行治疗,取得满意效果,现报告如下。

简介：《脊髓医学》（第2版）作为美国脊髓损伤医学住院医师和专科医师培训的教科书,由国际著名脊髓损伤外科、康复专家,美国脊髓损伤专业人员协会（ASCIP）主席,Kessler康复研究中心医疗主管和脊髓损伤康复项目负责人StevenKirshblum教授主持编写,邀请了多国几十位脊髓损伤外科、康复科专家编写而成。全书约100万字,分36章,详细介绍了脊柱、脊髓的解剖学、生物力学等脊髓损伤的基础知识，更多的是对复杂脊髓损伤的诊断急救、手术处理、并发症处理、术后康复等，以及脊髓损伤康复过程中各种新技术的应用等，都进行了全面的阐述，使脊髓损伤相关专业医生，包括骨科、神经内科、神经外科、康复科等专业的医生，通过这一本书可以全面、充分了解脊髓损伤相关知识与技术，为脊髓损伤患者的康复提供更佳的选择。

简介：由骨科知名专家科毛宾尧教授主编的《髋关节外科学》（第2版）一书由人民卫生出版社正式出版发行。本书由我国24位著名骨科专家联袂执笔,全面介绍了国内外髋关节外科的新成果、新认识、新疗效和新取向。全书分九篇三十四章,首篇为髋关节外科学基础理论和技术,介绍了世界髋关节外科的发展现状,借助胚胎学、解剖学、生物力学、影像学和数字技术、髋部疼痛与切口和选择等均有详尽介绍;

简介：1病例资料患者,男,50岁,于2013年8月28日因＂检查发现右第2前肋骨肿物9天＂入院。查体：右侧腋窝顶部局部隆起,触诊肿物质地硬,边界清楚,大小约5cm×4cm×4cm。外院胸部CT提示：右侧胸壁见一约6.4cm×4.0cm×5.0cm软组织密度影,内见多发斑点状致密影,右第2前肋骨质破坏、吸收、边界尚清,增强扫描病灶呈明显均匀强化。

简介：大量维生素K2的基础研究及临床应用研究展示了其在维护广泛人群骨健康方面的基础性作用。本文根据文献，从维生素K的种类、分布、来源、人体存在的维生素K2匮乏、维生素K2在人体骨代谢中的作用机制及与常见抗骨质疏松药物联合应用等方面做了较全面的综述，为包括日趋凸显的老年性骨质疏松患者及其他更广泛人群的骨亚健康的预防及治疗策略提供较完整的认识及新的方法与途径。

简介：目的探讨2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)合并不同骨量患者血浆中转录受体相关转录因子-2(Runt-relatedtranscriptionfactor-2,Runx2)mRNA表达与25-羟基维生素D[25hydroxyvitaminD,25(OH)D]的关系。方法选取2016年7月至2017年6月就诊于遵义医学院附属医院骨科和内分泌科住院的初诊2型糖尿病患者150例,根据骨密度结果分为T2DM+骨量正常组(A组)50例、T2DM合并骨量减少组(B组)50例、T2DM合并骨质疏松组(C组)50例。收集同期我院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组)50名。采用电化学发光法检测血清25(OH)D水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RealTime-PCR)检测外周血中Runx2mRNA的表达水平。结果①A组空腹血浆葡萄糖(fastingplasmaghlcose,FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(lipoprotein-cholesterol,LDL-C)较NC组明显升高,而HDL-C明显降低(P<0.05);②C组25(OH)D、Runx2mRNA水平显著低于NC组、A组及B组;B组低于NC组及A组;A组低于NC组,即C组

简介：目的对消旋聚乳酸/甲壳素复合膜作为载体时,甲钴胺体外释放情况进行评价,探讨其这种新的给药途径的可行性。方法利用紫外分光光度法测量消旋聚乳酸/甲壳素/甲钴胺复合材料降解液中甲钴胺浓度。结果DL-PL/CHI的比值越高,甲钴胺的释放速度越快。结论通过调整DL-PLA/CHI的比值,控制甲钴胺的释放,具有重要临床应用价值。

简介：由我国著名人工关节专家毛宾尧、庞清江、吕厚山、戴魁戎等编写的《人工髋关节外科学》（修订版）一书已由人民卫生出版社出版发行。该书全面地介绍了国内外人工髋关节的新成果、新认识、新疗效和新取向。全书分四篇三十一章，第一篇系统阐述了世界人工髋关节的发展史和我国这方面的发展现状，借助解剖学、生物力学、影像学和关节镜，并对人工关节的材料学和定制假体，以及假体界面磨损与松动、髋关节功能评价和临床选择假体的原则等均有详尽介绍；

简介：本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶C（PKC）和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性，探讨肾虚骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（BMD）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明：模型空白组大鼠红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶的活性明显低于正常组（p均<0.05）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱BMD和红细胞膜PKC、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性均明显高于模型空白组（p均<0.05），并且与正常组大鼠无明显差别（p均>0.05）；密骨灵组大鼠红细胞膜Mg^2+-ATP酶活性高于模型空白组和骨疏康组（p<0.05），并且与正常组无显著性差异（p>0.05）；密骨灵组大鼠红细胞膜PKC活性高于骨疏康组（p<0.05）。结论：肾虚骨质疏松症具有红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶活性的改变，密骨灵可以恢复肾虚骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的，补肾中药可以恢复红细胞膜PKC活性和钙镁泵的活性，是补肾中药防治肾虚骨质疏松症的作用环节之一。

简介：人体骨代谢是一个复杂的过程，是破骨细胞（osteoclast，OC）吸收旧骨和成骨细胞（osteoblast，OB）形成新骨的动态平衡的过程。Runx2（corebindingfactoralphal1，核心结合因子a1）是调控成骨细胞和破骨细胞的分化促进骨形成的关键调控因子，通过调控成骨细胞特异性细胞外基质蛋白基因的表达和成骨细胞周期参与成骨细胞的分化过程，促进骨形成和抑制骨吸收。本文就Runx2在骨代谢中的作用作一综述。

简介：胸椎管狭窄症是胸椎及其软组织的退行性改变致胸椎管有效容积减少,产生的脊髓或神经根压迫症状的一系列症候群,本病发病率较低,保守治疗效果差,常需手术治疗。该疾病病史较长,呈缓慢发展,常累及双下肢致感觉运动障碍,较少发生在单侧。我科经手术治疗证实2例胸椎管狭窄致急性单下肢瘫患者,术后患者恢复效果良好,将其诊断、临床表现及治疗效果报告如下。

简介：目的探讨锁定钢板联合重建钢板内固定治疗C2型股骨远端骨折的临床疗效。方法随访分析2008年8月至2014年8月运用外侧锁定钢板联合内侧重建钢板内固定治疗的18例C2型股骨远端骨折,男8例,女10例,年龄36~80岁,平均56岁。摔伤8例,车祸伤10例。结果本组病例均获随访,时间12~48个月,平均（23.2±10.1）个月。骨折愈合时间12~40周,平均（19.8±7.2）周。2例发生延迟愈合,限制负重后均愈合。末次随访时膝关节活动度95°~135°,平均（114.7±13.3）°,疼痛视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）0~3分,平均（1.0±0.9）分,1例在长时间行走时出现轻中度疼痛,口服非甾体抗炎药后症状明显缓解。根据Schatzter-Lambert评分系统,优7例,良8例,可3例,优良率83.3%。结论锁定钢板联合重建钢板内固定是治疗C2型股骨远端骨折的有效方法。

简介：目的探讨SIRT2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemia-reperfusioninjury,SCII）的神经保护作用。方法实验分2部分,共54只SD雄性大鼠,第一部分实验动物共30只。应用逆转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及Westernblot检测脊髓组织SIRT2随再灌注时间改变mRNA水平及蛋白水平表达变化。其中24只实验动物分为4组：空白对照组,缺血1h再灌注后6h、12h和24h组,每组6只。应用免疫荧光染色检测空白对照组及再灌注24h组SIRT2表达及定位情况,实验大鼠共6只,每组3只。第二部分,SIRT2特异性抑制剂AGK-2的应用。将24只大鼠随机分为4组,进行4种不同处理,分别为假手术组（S组）,DMSO组（P组）,AGK-21mmol/L组（T1组）、AGK-25mmol/L组（T2组）。分别评价缺血后大鼠运动功能和脊髓氧化应激水平。结果再灌注6h,12h,24h后,RT-PCR及Westernblot结果显示随再灌注时间延长SIRT2基因及蛋白水平表达明显升高（P〈0.05）;行为学评分显示T2组神经损害更为严重（P〈0.05）,MDA水平T2组较S组明显升高,P组与T1组无明显差异。SOD活力与MDA水平相对应。结论SIRT2随脊髓再灌注时间延长表达明显增加,表明SIRT2可能通过降低脊髓组织中的氧化应激水平减轻SCII。