简介:目的探讨黄芪甲苷(AST—IV)和羟基红花黄色素A(HSYA)配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,再灌注72h评分后处死;脑组织制片后采用苏木素-伊红(HE)染色,免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子(CD31)表达;氧化炎症检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)指标。结果与模型组比较,各给药组均有疗效,AST.IV组、HSYA组、AST.IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤,促进CD31表达,改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性,降低TNF-α和IL-β水平,其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用,其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。
简介:BACKGROUND:Increasingevidencesuggestsoverlappedgeneticsusceptibilityacrosstraditionalclassificationsystemsthatdividedpsychoticdisordersintoschizophreniaoraffectivedisorder.OBJECTIVE:ThisstudyaimedtoexplorewhetherschizophreniaandaffectivedisordersharegeneticsusceptibilityinNOTCH4andGRIK2lociinapopulationofHanChinese.DESIGN:Repetitivemeasurements.SETTING:TheexperimentwascarriedoutatShanghaiMentalHealthCenterandHongkouMentalHealthCenterofShanghaibetweenJanuary2001andJune2004.PARTICIPANTS:Sixty-fivemixedpedigrees(sufferingfromvariousdiseases,incombinationwithschizophreniaandaffectivedisorder),composedof45completedtriosand20single-parentfamilies,wereselectedfromShanghaiMentalHealthCenterandHongkouMentalHealthCenterofShanghaibetweenJanuary2001andJune2004.ProbandsreceivedclinicaldiagnosisaccordingtoICD-10;anindependentclinicianusedidenticalcriteriatoreviewalldiagnoses.AllsubjectswereHanChineseinoriginandprovidedinformedconsent.Therewere65probandsand110parentsamongthesubjects.Theprobandscomprised30malesand35females:33withschizophrenia,32withaffectivedisorder,meanageof(30.9±9.8)years,meanageofonset(24.3±8.8)years,meanduration(6.6±7.0)years,andmeanageofparents(58.8±10.9)years.METHODS:DNAsamplesfromprobandsandtheirbiologicalparentswereextractedfromperipheralbloodaccordingtostandardmethods.Fourpolymorphisms,-1725T/Gand-25T/CinNOTCH4,rs6922753T/Candrs2227283G/AinGRIK2,wereamplifiedandgenotypedwithPCR-RFLPtechniques.MAINOUTCOMEMEASURES:AssociationbetweenNOTCH4,GRIK2polymorphism,andschizophreniawasanalyzedbytransmissiondisequilibriumtest(TDT).RESULTS:Sixty-fiveprobandsand110parentswereincludedintheresultanalysis,withnodropouts.Theresultsshowedthatthe-25T/CpolymorphismofNOTCH4associatedsignificantlywithaffectivedisorderand-1725G/-25Thaplotypewit
简介:目的观察抑郁症治疗过程中合用奎硫平对疗效的影响。方法将5l例抑郁症患者随机分为合用组和单用组,分别给予舍曲林合并奎硫平或舍曲林治疗,其中合用组26刨,舍曲林平均治疗剂量为61.35±4.62mg/d,奎硫平治疗剂量均为200mg/d;单用组25例,舍曲休平均治疗剂量为623.28±5.19mg/d,疗程共6周.采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和漠密尔顿焦虑量表(HAMA)评定疗效,副反应量表(了ESS)评定不良反应。量表评定于治疗前和治疗后第1、2、4、6周末分别进行。结果①两组治疗后第1、2、4、6周末的HAMD和HAMA评分分别与治疗前相比,差异非常显着(P<0.01)。②合用组与单用组的显效率分别为84.61,
简介:1病例报告A先生,42岁,国家公务员,已婚,个性外向。2004年下半年因为工作紧张出现失眠,并且有心烦、高兴不起来、做事没有兴趣,自我评价下降,觉得做任何事情效率下降,注意力集中不起来,并且有早醒。就医后诊断抑郁症,服用帕罗西汀20mg/d,1周左右自觉精神状态好转,心情改善显著,思维活动“比平时想得多,想得快”,自我描述为“比平时的状态要好”,唯一不满意的是“勃起不行”,求助医生后,考虑是轻躁狂的出现,建议停用帕罗西汀,改服碳酸锂,但患者要求仅改善“性问题”,为此停用帕罗西汀换用米氮平30mg/d,同时联合碳酸锂0.75/d。随后患者的性问题逐渐好转,同时原来比较兴奋的状态也逐渐消失,如此1年时间,期间基本正常,偶有失眠,能适应工作,工作效率正常。1年后擅自停用碳酸锂,仅服米氮平,约1月后出现入睡困难,但并不感到累,且感觉精力充沛,性情变得急躁,想法多,咨询医生,建立停米氮平,重服碳酸锂,1月后基本恢复正常。
简介:由大熊辉雄教授编写的《脑电图判读stepbystep》(第4版)中文翻译版已于2009年1月在科学出版社出版。其《入门篇》有14章、124节,详细地介绍了脑电图的基本要素、记录方法、伪差的辨认、诱发试验的方法及注意事项、成人及小儿觉醒时正常及异常脑电图、正常及异常睡眠脑电图、老年人的脑电图等阅读方法;《病例篇》共12章,详细介绍了癫痼、意识障碍及睡眠觉醒障碍、脑肿瘤、脑血管病、脑炎性疾病、颅脑创伤、其他慢性脑器质性疾病、内分泌和代谢障碍性疾病和服药时的脑电图阅读方法。该书内容丰富,系统性强,图文并茂,导联标注清楚,易读易懂,使读者能在较短时间内掌握脑电图的基本原理、操作技术和诊断方法,并了解脑电图领域的最新进展。其脑电图均为等比例,可供神经内科、神经外科、精神科、小儿科医师,脑电图工作人员阅读,也可作为临床其他科室医师、进修实习人员及大专院校学生的参考书。
简介:目的以6一羟基多巴胺(6一OHDA)为工具药,建立帕金森病(PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯(Fuc)对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(12.5、25、50、100、200μmol/L)的6-OHDA处理MN9D细胞24h,挑选出合适浓度50μmol/L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间(6、12、24及48h),建立细胞损伤模型,挑选出合适时间24h。用0.01、0.1、1.0mg/mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol/L6-OHDA共同作用24h,以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量.二氯荧光素乙二酯(DCF—DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6.OHDA浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6.OHDA处理细胞24h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而0.1、1.0mg/mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平,而1.0mg/mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用,其作用机制可能与抗氧化活性有关。
简介:目的探讨硬脊膜外脓肿的临床症状、影像学表现及治疗方法和预后。方法回顾性分析苏州大学附属第一医院自2013年1月—2017年11月收治的4例硬脊膜外脓肿患者(男1例,女3例)的临床资料。其中2例完全瘫痪患者未行手术治疗,予以抗感染、脱水等对症治疗;另2例未完全瘫痪患者行手术治疗。结合文献复习分析该病的临床特点、治疗方法及预后。结果4例患者均表现脊柱疼痛、发热、肢体运动障碍等临床症状。2例未完全截瘫患者经手术及药物治疗后,症状均改善;2例完全截瘫患者治疗后无明显效果。结论硬脊膜外脓肿的治疗效果及预后与病程缓急、患者全身状况及脊髓受压情况、手术是否及时等有密切关系。早期诊断、早期治疗对硬脊膜外脓肿患者的治疗效果和预后极为重要。
简介:目的探讨MMP-2和TIMP-2与胶质瘤侵袭性及恶性表型之间的关系及其意义.方法采用Elivision二步免疫组织化学法染色观察MMP-2和TIMP-2在46例不同恶性度胶质瘤及10例正常脑组织中的表达并用德国LeicaQ550cw图像分析系统测其灰度值作为表达强度的量化指标.结果在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,MMP-2的阳性表达率分别为10%、63.6%和95.8%;在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,TIMP-2的阳性表达率分别为10%、36.3%和37.5%.MMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为173.27±13.26和98.63±18.20;TIMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为210.44±12.95和205.65±9.75.结论MMP-2表达随胶质瘤恶性程度增加而增强,可作为胶质瘤恶性表型及侵袭性指标之一.TIMP-2表达在正常脑组织及不同级别胶质瘤中无明显差异.MMP-2/TIMP-2的比值与胶质瘤侵袭性密切相关.
简介:Amyotrophiclateralsclerosis(ALS)isafatalprogressivedisordercharacterizedbytheselectivedegenerationofmotorneurons(MN).TheimpactofperipheralimmunestatusondiseaseprogressionandMNsurvivalisbecomingincreasinglyrecognizedintheALSresearchfield.Inthisreview,webrieflydiscussfindingsfrommousemodelsofperipheralnerveinjuryandimmunodeficiencytounderstandhowtheimmunesystemregulatesMNsurvival.Weextendtheseobservationstosimilarstudiesinthewidelyusedsuperoxidedismutase1(SOD1)mousemodelofALS.Last,wepresentfuturehypothesestoidentifypotentialcausativefactorsthatleadtoimmunedysregulationinALS.Thelessonsfromprecedingworkinthisareaoffernewexcitingdirectionstobridgethegapinourcurrentunderstandingofimmune-mediatedneuroprotectioninALS.
简介:RolesofKeap1-Nrf2pathwayinbrain:NeuronalsurvivalandneurogenesisareimpairedinneurodegenerativediseasessuchasParkinson’sdiseaseandAlzheimer’sdisease(Winneretal.,2011).Geneticup-regulationofgrowthfactorsenhancedneuronalsurvivalandneurogenesis,improvedneuronalfunctionsandhalteddiseaseprogressioninanimalmodelsofAlzheimer’sdisease