简介：目的探讨不同类型腰椎滑脱症及合并症的手术治疗方式、疗效及优缺点.方法2000年2月～2004年4月应用后路椎弓根螺钉复位内固定后,分别采用后外侧植骨融合术、后路椎体间植骨融合术及前路椎体间植骨融合术治疗不同类型腰椎滑脱症及合并症的患者78例,比较术后及随访时疗效、滑脱椎体复位率、椎间隙高度恢复率、植骨融合率以及复位丢失率.结果术后28例Ⅰ度滑脱及37例Ⅱ度腰椎滑脱患者获得解剖复位,9例Ⅱ度滑脱及4例Ⅲ度腰椎滑脱患者矫正至Ⅰ度滑脱.随访时总体优良率为89.72%,42例椎体间植骨患者植骨融合良好,滑脱椎体复位无丢失,椎间隙高度维持良好;36例后外侧植骨者有12例复位丢失,2例椎弓根螺钉松动,2枚椎弓根螺钉断裂.结论对小于Ⅱ度退变性腰椎滑脱合并腰椎管狭窄者宜选用后路椎弓根钉复位固定加后外侧植骨融合术;对峡部裂性腰椎滑脱合并腰椎管狭窄者宜选用后路椎弓根钉固定加椎体间植骨融合术;对Ⅱ度以上峡部裂性单纯腰椎滑脱者以及腰椎滑脱翻修者宜选用后路椎弓根钉固定加前路椎体间植骨融合术.

简介：目的总结应用前路齿突拉力螺钉或后路寰枢椎植骨融合技术治疗成人新鲜齿突骨折的疗效。方法回顾性分析2009年1月-2012年1月期间收治的46例成人齿突骨折患者,男29例,女17例;年龄19-68岁,平均40.5岁。患者均有不同程度的枕颈部疼痛和活动受限,其中7例患者伴有神经功能障碍,术前日本骨科学会（JapaneseOrthopaedicAssociation,JOA）评分9-14分,平均12.7分。根据Anderson-D’Alonzo分型,Ⅱ型骨折33例（71.7%）,Ⅲ型骨折13例（28.3%）。8例患者有不同程度寰椎前脱位,术前寰齿间距（atlanto-densinterval,ADI）3-7mm,平均4.3mm,术前进行颅骨牵引术,均可复位。采用前路齿突拉力螺钉或后路寰枢椎植骨融合术治疗,随访患者临床症状和神经功能改善情况,影像学观察寰枢椎复位和植骨融合情况。结果患者均顺利完成手术,术中均未发生椎动脉和脊髓损伤。共置入25枚齿突螺钉和84枚寰枢椎椎弓根螺钉,术后X线片及三维CT检查显示25枚齿突螺钉位置均较好,3枚寰椎椎弓根螺钉内倾角不够,螺钉部分穿破椎动脉孔内侧壁,椎动脉造影未见椎动脉损伤;1枚寰椎椎弓根螺钉内倾角过大,螺钉部分穿破椎管内侧壁,未出现新的神经损伤症状;其余螺钉位置满意。术后ADI为1-2.5mm,平均1.6mm。患者均获随访,随访时间8-36个月,平均23个月,术后6个月随访时神经功能明显改善,JOA评分为14-17分,平均16.2分,平均改善率为89.3%。1例行前路齿突螺钉内固定术的患者齿突骨折端硬化,有明显的骨不连发生,其余患者均在术后6个月获得骨性融合,融合率为97.8%;随访期间未发现螺钉松动、移位、螺钉断裂和寰枢椎再移位、失稳现象。结论选择前路齿突拉力螺钉或后路寰枢椎植骨融合技术治疗成人新鲜齿突骨折,可获得良好的临床效果。

简介：目的探讨腰椎退变性侧凸的手术治疗策略。方法对2006—2011年接受手术治疗的36例腰椎退变性侧凸患者的临床资料进行回顾性分析。依据患者特点制定个性化治疗方案，有加例行全椎板切除减压矫形椎弓根螺钉内固定术，有16例行椎板切除椎弓根螺钉内固定并椎间Cage植骨融合矫形固定术。术前、术后均行影像学检查，记录患者减压方式、范围及功能改善情况。结果患者术后腰腿痛症状及间歇性跛行较术前有明显好转，内固定物融合良好，随访过程中有2例分别在术后4个月和11个月发生L5两侧螺钉松动，未给与特殊处置，继续随访观察未见有松动加重迹象。有3例患者术后L5／S1节段椎间盘退变较术加重，其中2例腰痛症状不明显，继续给与观察；有1例行翻修手术，重新行内固定并延长固定融合范围至L5／S1。结论退变性腰椎侧凸治疗的首要目的是解除神经压迫，改善临床症状，重建腰椎序列的稳定性，这也是保证手术远期疗效的主要手段。固定和融合范围的选择需要综合分析患者临床表现和影像学资料，做到个体化治疗。

简介：机体长期高血糖状态是导致糖尿病慢性并发症的主要危险因素.高血糖状态通过在体内的糖基化作用引起一系列病理生理改变,形成糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、心脑血管病变、骨质疏松症等.高度糖基化终产物(AdvancedGlycosylateEndProducts,AGE)是这一系列病理生理改变的重要环节,其作用机理在于AGE改变了部分生物大分子的结构和功能[1].令人关注的是,AGE也被认为是一种衰老分子,在健康人群中随着年龄的增加而在组织中积累,参与衰老过程[1,2].由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGE又能同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGE有可能是老年性骨质疏松和糖尿病骨质疏松的共同致病因素.

简介：目的探讨胸腰椎后路手术后切口早期感染的原因与治疗策略。方法2008年12月至2012年10月共进行胸腰椎后路手术615例,非内固定手术318例,后路内固定手术297例。其中胸腰椎后路手术感染9例,非内固定手术术后感染5例。对这14例因胸腰椎退行性脊柱疾病后路手术后切口早期感染的病例进行回顾性分析总结,其中男9例,女5例;年龄42-81岁,平均58.6岁。结果14例患者最终切口均甲级愈合,经8-36个月,平均14个月术后随访,未见感染复发。内固定组优7例,良2例,无一般及差评,优良率100%;非内固定组优3例,良1例,一般1例,无差评,优良率80%。结论早期彻底清创,置管冲洗,结合抗生素使用,可有效控制感染,避免内植物取出,是处理胸腰椎后路手术早期切口感染有效方法。

简介：正常骨代谢骨形成与骨吸收保持动态平衡，妇女在绝经前因孕产、哺乳等原因消耗大量骨钙，绝经后卵巢功能衰退、雌激素水平急剧下降，骨代谢相关细胞因子的表达受到影响，致使破骨细胞数量增加，活性增强，引起骨量丢失，骨质疏松一旦发生，疼痛、骨折便伴随出现，导致生存质量下降，严重者可致残致死，所以其预防比治疗更具意义。本文针对女性骨代谢特点，基于“治未病”思想，从未病先防、既病防变着眼重点阐述PMOP及其并发症的中西医综合防治策略。

简介：脊柱螺钉置入技术广泛应用于脊柱外伤修复、脊柱融合、脊柱矫形等手术中。徒手置钉仍然是目前应用最为广泛的螺钉置入技术，但对于一些危险性较高的颈椎以及脊柱畸形手术[1-5]，螺钉的误置以及误置所带来的相关并发症[3,6]仍然困扰着术者[7-9]。虽然以CT导航为代表的导航系统可以给置钉带来较大的帮助[10]，但因其设备昂贵，在基层医院推广和应用有一定困难，且操作过程中产生的辐射也给术者和患者的健康带来风险。

简介：目的探讨雌激素受体信号转导与LIM矿化蛋白-1（LIMmineralizationprotein-1，LMP-1）基因转录的关系。方法将卵巢切除5个月后小鼠的骨髓间充质干细胞经7d成骨诱导后，用10μmol／L的ICI-182，780（ICI）和／或100nmol／L17β-雌二醇（17β-E2）处理24h，通过RT—PCR法扩增LMP-1的mRNA，测定扩增条带的吸光度值，并与β-aetin的吸光度值相比，比值来表示产物mRNA的相对含量。结果ICI处理组LMP-1的mRNA表达明显低于17β-E2处理组（P〈0．01）。结论雌激素刺激问充质于细胞LMP-1的mRNA表达是雌激素受体依赖性的。

简介：目的评价数字化“定点-定向”双导航模板辅助椎弓根螺钉置钉治疗寰枢椎不稳的临床效果。方法回顾性分析2013年9月—2016年12月收治的24例采用数字化“定点-定向”双导航模板辅助行颈椎后路椎弓根螺钉置钉的寰枢椎不稳患者的临床资料。术前CT扫描获取数据经Mimics10.0软件三维重建后进行寰枢椎后路椎弓根螺钉置钉理想钉道的计算机辅助规划,并根据寰枢椎后方骨性结构表面数据设计个性化“定点-定向”双导航模板。在3D打印机上制作“定点-定向”双导航模板,高温消毒后应用于临床手术辅助置钉。术后根据颈椎X线和CT检查结果评价椎弓根螺钉的位置,并观察植骨融合情况及颈椎稳定性。采用颈部和/或枕骨下疼痛视觉模拟量表(VAS)评分评估患者的临床疗效。结果应用数字化双导航模板为24例患者置入椎弓根螺钉,22例行寰枢椎后路椎弓根螺钉固定,2例行寰枢椎后路椎弓根螺钉并椎板螺钉固定。共置入寰椎椎弓根螺钉48枚,枢椎椎弓根螺钉46枚,枢椎椎板螺钉2枚。术后CT检查示所有螺钉均未穿破钉道骨皮质。所有患者随访>6个月,大部分患者颈部疼痛明显缓解,VAS评分由术前(7.78±1.12)分降至术后(2.48±0.55)分,差异有统计学意义(P<0.05)。术前肌力下降者术后均不同程度恢复。所有患者均未发生神经、血管损伤等置钉相关并发症。结论数字化“定点-定向”双导航模板不仅能够提高手术置钉的准确性和安全性,还能针对不同类型的寰枢椎不稳提供更合理的置钉方式。

简介：目的：观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的影响，采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM=1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol-requiringtransmembranekinase／endonuclease1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0.05），而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0005），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。