简介：目的探讨胸椎手术并发症的原因及治疗方法.方法分析1994年1月～2003年9月我院接受胸椎手术治疗的204名患者的临床资料.手术后获随访184例,男性111例,女性73例.年龄13～75岁,平均32.4岁.随访4～84个月,平均随访27个月.脊柱畸形34例,胸椎肿瘤38例,退变性疾病47例,创伤69例,胸椎结核16例.手术方式:全脊椎切除、椎体全切、全椎板切除、全椎板截骨原位回植、椎间盘切除、畸形矫正、病灶清除等.植骨方式:椎体间自体肋骨、髂骨植骨、自体骨钛网植骨、椎板关节突间植骨.结果本组共出现并发症40例,其中神经系统功能障碍加重4例,脊髓反应性水肿3例,脊前动脉综合征4例,硬膜撕裂7例,脑脊液漏3例,胸膜破裂血气胸3例,定位错误1例,椎体滑脱1例,下肢深静脉血栓形成5例,刀口感染4例,内植物断裂3例,钛网下沉移位1例,脱钩1例.神经系统功能障碍加重者2例,经治疗无恢复,其余病人均获得良好疗效.对于脑脊液漏、胸膜破裂、脊髓反应性水肿、下肢深静脉血栓形成、脱钩,经过及时治疗,获得满意的疗效.结论标准化的手术操作、规范化的术前准备和术后处理是预防和治疗胸椎手术并发症的关键.

简介：目的探讨老年颈椎间盘损伤相关脊髓损伤的临床特点、治疗选择和顶后。方法回顾1997年1月～2004年1月间收治的60岁以上有完整随访的82例患者资料，对其临床特点、治疗选择和顶后进行分析。结果老年颈椎间盘损伤相关的脊髓损伤伤后JOA评分较低，多合并颈椎不稳，并发症多。MRI图像上72％患者脊髓信号改变为2～4个节段，脊髓信号改变平面多于椎间盘损伤平面，且脊髓信号改变的平面高于椎间盘损伤的平面，非手术治疗3个月与手术治疗术后3个月的JOA改善率卡方检验P〈0．05，有显著性差异，根据患者伤后至手术时间隔的不同分组计算术后JOA改善率并行卡方检验显示，伤后24h内手术效果最好，与其余各组比较P〈0．01，24h～2周组与2～12周组术后JOA改善率P〉0．05，12周以后组与其他各组比较术后JOA改善率P〈0．01。结论老年颈椎间盘损伤相关的脊髓损伤症状较重，脊髓损伤平面高于椎间盘损伤的平面，易并发呼吸衰竭。手术治疗效果相对较好，且手术治疗时间越早术后JOA改善率越高。

简介：目的探讨急性颈脊髓损伤低蛋白血症的临床特点及有效治疗措施。方法回顾性分析2004年9月～2012年1月收治的335例急性颈脊髓损伤患者，其中未行气管切开187例（A组），行气管切开148例（B组）。分析患者入院至出院前白蛋白指标的变化特点。患者入院后即采用静脉三升袋营养配合胃管鼻饲，每周行2次白蛋白检测，根据所测指标调整营养成份及剂量，对于A组伴有呼吸机辅助呼吸的患者，可同时以人血白蛋白静滴，能自主进食鼓励加强饮食；加强抗感染及水电解质平衡治疗。对比分析2组白蛋白变化趋势及在入院时、入院后每3d的血清白蛋白含量；对2组白蛋白指标差异及白蛋白静滴例数对比进行统计分析。结果入院时2组间差异无统计学意义（P〉0．05）。A组白蛋白最低在入院后12d，为（31．8±3．7）g／L；B组白蛋白最低在入院后9d，为（29．8±3．2）g／L。入院前18d，2组间差异有统计学意义（P〈0．05）。2组白蛋白指标变化趋势大致相同；B组静滴白蛋白例数明显多于A组，2组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性颈椎脊髓损伤后血清白蛋白迅速降低，纠正困难，气管切开加重低蛋白血症；采用静脉三升袋营养配合胃管鼻饲，鼓励自主进食，必要时静滴人血白蛋白静滴，是有效治疗方法。

简介：目的：分析上胸椎椎弓根螺钉固定的并发症，总结其手术技巧和经验。方法回顾性分析2009年4月至2012年4月采用T1～4椎弓根螺钉技术治疗的各类上胸椎损伤68例（共384枚螺钉），上胸椎骨折/脱位45例，均行Ⅰ期后路切开复位内固定术；结核合并后凸畸形23例，均行前路病灶清除植骨融合内固定术＋后路矫形术。所有患者结合术中胸椎椎弓根四壁探查、术后手术节段椎体X线片、CT扫描，观察螺钉在椎弓根内的位置、角度及与椎弓根壁的关系和距离。结果椎弓根壁损伤54枚（14.06％），其中外侧壁损伤39枚（10.16％），包括Ⅰ级损伤27枚（7.03％），Ⅱ级损伤12枚（3.12％）；内侧壁损伤15枚，均为Ⅰ级损伤。无1枚螺钉损伤上下壁，无1枚螺钉同时损伤超过2个壁，无术中置钉失败，螺钉松动位移2枚，创伤患者Frankel分级无加重，非创伤患者脊髓功能JOA评分由术前的5.9分提高至术后的11.5分，未发现植骨不融合、假关节形成或节段不稳表现。结论上胸椎椎弓根螺钉固定的并发症发生率低，是相对安全的操作方法。术前详细分析影像学资料、熟悉局部解剖特点、掌握合理的置钉技术，可有效避免并发症的发生。

简介：目的探讨大鼠脊髓损伤后巢蛋白（nestin）的表达规律及其意义。方法30只Wister成年大鼠,随机分为正常对照组（A组）、损伤组（B组）。采用Allen打击模型（25g·cm）,在T10段造成急性脊髓损伤,于损伤后1d、3d、1周、4周、8周进行取材,对距离损伤中心5mm处脊髓进行nestin免疫组化检测。应用图像分析软件进行nestin阳性区域面积侧算。结果A组脊髓室管膜细胞只可见极少数细胞胞浆内nestin表达,白质中几乎无表达。B组中nestin于损伤后24h表达于室管膜以及软膜,灰质和白质亦有少量表达,1周达到高峰（P〈0.05）,4周明显下降,8周时很少或几乎无表达。结论脊髓组织的许多部位可能存在具有分化和更新潜能的祖细胞,脊髓损伤后这些细胞被激活,在功能恢复中可能发挥着重要的作用。

简介：脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)是一种致残率很高的疾病,多年来对脊髓损伤的治疗一直困扰着临床医师.脊髓损伤后的病理生理机制非常复杂,人们对此认识并不全面和深入,为了寻求新的、有效的治疗,更透彻地阐明脊髓损伤所涉及的复杂机制,更有效地评估脊髓损伤后干预手段的效果,需要有可靠性高、重复性好的脊髓损伤模型.由于无法依靠临床开展系统的病理学研究,通过建立动物模型进行实验研究则显得尤为重要.许多学者对建立脊髓损伤的动物模型进行了大量的研究,以求能够提供用于比较的、重复性好的、可检测病理变化的动物模型.近年来脊髓损伤动物模型研究已经取得了长足的进步,很多成果已经用于脊髓损伤后临床治疗中.本文就目前常用的脊髓损伤模型进行了回顾.

简介：颈椎损伤并发植物性神经紊乱症,多见于颈椎高位损伤,并完全性瘫的患者,其临床表现有:高烧、呼吸困难、多汗、少汗、脉博快、血压偏高的交感神经受刺激症状;有脉博慢、血压偏低、腹胀的付交感兴奋症状;也有头痛、头晕、抽搐、视力异常的脑缺血症状等。以往对上述症状的解释,未能一致,往往以脑中枢受影响来说明。总结我院近20年来,发生此症状者43例,分析其发生原因,机制和诊断治疗方法供同道们参考。

简介：自1993年12月至1998年2月共收治胸腰椎骨折并截瘫人48例，其中29例进行了侧前路椎管减压Kaneda内固定椎间植骨融合术，取得了明显的效果。现就手术操作中的失误和并发症进行总结。

简介：目的对犬脊髓(神经根)急性牵拉损伤的病理机制进行初步探讨.方法12只健康成年杂种犬,随机分为对照组和不同程度牵拉损伤组.前后路联合手术离断脊柱后施加纵向牵拉损伤,对牵拉应变率、体感诱发电位(SEP)、神经源性脊髓运动诱发电位(NMEP)、硬膜下压力(SP)、硬膜血流量(EBF)等进行持续观察.伤后取脊髓及神经根标本进行HE、髓鞘神经中丝(NF)及胶原纤维酸性蛋白(GFAP)抗体免疫组织化学染色及电镜超微结构观察.结果牵拉损伤涉及牵拉节段和其上下脊髓及神经根的损伤.牵拉后出现硬膜下压力的显著增高和硬膜血流的显著降低.SEP异常的出现较NMEP更早.结论牵拉后脊髓内压力的增加导致脊髓血流减少,以及直接的机械性牵拉损伤可能是脊髓牵拉损伤的重要机制.

简介：胸腰椎骨折是一种临床常见的脊柱损伤，其中大部分合并有脊髓损伤，也有少部分无脊髓损伤。据本院资料统计，无脊髓损伤的胸腰椎骨折约占整个胸腰椎骨折的33．7％。对于合并脊髓损伤的患者，原则上应早期减压、内固定。但对于无脊髓损伤的胸腰椎骨折，治疗上存在争议。本文回顾了1994年7月～2007年1月本院收治的52例无脊髓损伤胸腰椎骨折的治疗方法及随访结果，现报告如下。

简介：

简介：脊髓神经元是对缺血缺氧极其敏感的神经细胞,损伤后即刻重新得到血液的再灌注是防止损伤使其存活的必要措施.但近些年来却发现在某种损伤因子作用下,脊髓神经经过一定时间缺血,尽管得到了血液再灌注却出现了明显的功能障碍,甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡,这种现象称为脊髓缺血再灌注损伤[1]..但关于缺血再灌注损伤的机理,众说纷纭.有的认为是氧自由基的产生、炎症介质的产生、白细胞的移动、白细胞向小静脉的黏附和相关小动脉的收缩造成的.还有人认为与蛋白质合成障碍、自由基与脂质过氧化、离子平衡失调,兴奋氨基酸和炎性反应有关.另外有的学者将其归因于血管活性物质的释放、自由基反应和钙离子作用所致.总体来讲可能是由于脊髓对损伤微环境的敏感性、反应性较其他组织或器官较高以及以上原因总和所诱发[2～4].

简介：目的探讨青少年特发性脊柱侧凸患者后路髂棘处取骨并发症的发生率.方法对1999～2002年201例后路取髂骨行脊柱植骨融合术的青少年特发性脊柱侧凸患者进行回顾性研究.其中85例患者获得随访,最短随访时间为2年.结果住院期间有2例发生局部感染,通过灌洗引流和清创得到恢复.1例发生髂骨内板穿透,未引起临床症状.3例发生持续性疼痛,1例发生麻木.总的并发症发生率为3.5%.在随访的85例患者中,21例(24.7%)有髂棘取骨处疼痛,其中13例(15.3%)影响日常生活.7例(8.2%)需要服用非甾体类抗炎药以缓解取骨部位疼痛.6例(7.1%)瘢痕周围的皮肤感觉过敏,15例(17.6%)有瘢痕周围皮肤麻木.结论尽管青少年脊柱侧凸患者住院期间髂棘取骨处并发症较低,但经过长期随访,疼痛及麻木的并发症明显增高,应值得更多关注.

简介：目的从脊髓损伤局部分离培养巨噬细胞，并鉴定其表达Nogo受体（Nogoreceptors，NgR）情况。方法胰酶消化大鼠损伤脊髓组织获取其脊髓损伤局部巨噬细胞，细胞贴壁后用添加5％胎牛血清的RPMI1640培养，显微镜下观察巨噬细胞形态及生物学特点，免疫荧光化学方法鉴定其是否表达CD68及NgR。结果原代培养的臣噬细胞贴壁生长，细胞形态呈圆形、椭圆形等，可存活约3周，表现为CD68抗原阳性，多数细胞NgR抗原阳性。，结论成功地从脊髓损伤局部分离出巨噬细胞，多数细胞表达NgR抗原。

简介：暴力所致颈椎骨折或脱位,往往合并不同程度的脊髓损伤;然而,通过本组病例分析表明,某些复合暴力损伤所致的特殊类型的颈椎骨折脱位,却无明显脊髓损伤征象,我们称之为“幸运型颈椎损伤”,报告如下。

简介：目的：分析本院脊髓损伤住院患者流行病学特点。方法收集2009年9月—2014年11月本院收治的1027例脊髓损伤患者临床资料，根据致伤原因分为8组。交通事故（321例）、高处坠落（288例）、重物撞击（144例）、摔伤（131例）、疾病（109例）、血管畸形（12例）、锐器/火器伤（11例）及其他（11例），并对性别、年龄、损伤程度、损伤节段、并发症及合并症等进行回顾性分析。结果脊髓损伤患者年龄4-83（42.5±12.4）岁；总体上男女比例为3.6∶1。交通事故伤是主要致伤原因（321例，31.26%），锐器/火器伤比例最低（11例，1.07%）。按照美国脊髓损伤协会（ASIA）标准诊断的患者共818例（79.65%），ASIA分级占前3位的依次为A级（355例，34.57%）、C级（182例，17.72%）、D级（166例，16.16%）。在高处坠落伤组中，坠落高度为（5.04±3.05）m，且坠落高度与损伤节段具有相关性（P〈0.05）。脊髓损伤并发症占前3位的依次是褥疮（88例，8.57%）、肺炎（73例，7.11%）和泌尿系感染（61例，5.94%），高血压（69例，6.72%）是脊髓损伤患者的首要合并症。结论应建立并完善脊髓损伤救治平台，全方位防治脊髓损伤。

简介：目的探讨无骨折脱位型颈脊髓损伤的病理基础,评价不同手术方法的治疗效果.方法回顾22例分别采用了前路减压、植骨、内固定或后路单开门椎管扩大成形术的无骨折脱位型颈脊髓损伤病例,分析其术前影像学资料,探讨病理实质;根据术前、术后Frankel分级情况及影像学的变化,判断手术疗效.结果22例无骨折脱位型颈髓损伤病例中,过伸型损伤16例(62.7%),退变性椎管狭窄15例(68.2%),先天性椎管狭窄4例(18.2%).前路手术患者随访见内置物无松动、脱落或断裂,固定节段均获得骨性融合;后路手术患者术后X线正位片显示无再关门现象.14例患者术后MRI检查显示,椎管容积扩大,颈髓受压缓解.3例术后脊髓功能无改善,其余病例均有不同程度恢复.结论颈椎椎管狭窄是无骨折脱位型颈脊髓损伤的重要病理基础,颈髓过伸性损伤是发生四肢瘫的直接原因.只要术式选择合理、手术操作正确,前、后路手术均能获得较理想脊髓神经功能恢复.

简介：自20世纪80年代,Kambin等实验性通过椎间孔镜使用内窥镜器械以来,经椎间孔入路经皮内窥镜下椎间盘切除术（PETD）不断得到发展。1997年,Yeung等提出经由椎间孔安全三角置入脊柱内窥镜系统（YESS）直视下行椎间盘髓核摘除。2003年,由Hoogland等提出采用经椎间孔脊柱内窥镜系统（TESSYS）,可直接经椎间孔进入椎管.

简介：目的探讨SIRT2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemia-reperfusioninjury,SCII）的神经保护作用。方法实验分2部分,共54只SD雄性大鼠,第一部分实验动物共30只。应用逆转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及Westernblot检测脊髓组织SIRT2随再灌注时间改变mRNA水平及蛋白水平表达变化。其中24只实验动物分为4组：空白对照组,缺血1h再灌注后6h、12h和24h组,每组6只。应用免疫荧光染色检测空白对照组及再灌注24h组SIRT2表达及定位情况,实验大鼠共6只,每组3只。第二部分,SIRT2特异性抑制剂AGK-2的应用。将24只大鼠随机分为4组,进行4种不同处理,分别为假手术组（S组）,DMSO组（P组）,AGK-21mmol/L组（T1组）、AGK-25mmol/L组（T2组）。分别评价缺血后大鼠运动功能和脊髓氧化应激水平。结果再灌注6h,12h,24h后,RT-PCR及Westernblot结果显示随再灌注时间延长SIRT2基因及蛋白水平表达明显升高（P〈0.05）;行为学评分显示T2组神经损害更为严重（P〈0.05）,MDA水平T2组较S组明显升高,P组与T1组无明显差异。SOD活力与MDA水平相对应。结论SIRT2随脊髓再灌注时间延长表达明显增加,表明SIRT2可能通过降低脊髓组织中的氧化应激水平减轻SCII。

简介：笔者于2008年9月28日收治1例脊髓损伤,合并截瘫的患者,急诊手术术后渐进发生了双股部巨大骨化性肌炎,临床上比较罕见,现报告如下。1病例报告患者男性,36岁。因腰背部外伤,剧痛、双下肢感觉、运动丧失1h入院。当时于门诊行CT检查示：T12椎体压缩骨折,T12椎板骨折,脊髓损伤。