简介：氯胺酮（ketamine,Ket）为苯环已哌啶类静脉麻醇药，自1965年由Dimino首次引入临床以来，以其强效、确切的镇痛作用，以及兴奋中枢交感神经系统的作用，被常用于创伤、烧伤、脓毒性休克等危重病人的麻醉，近几年来又发现Ket具有抗炎作用，可抑制炎性因子释放，增加抗炎因子表达，减轻炎性反应。现就其抗炎作用方面的研究进展进行综述。

简介：目的：观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法：采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理：①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后，行第二次缺氧，定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15％)；②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10％后，行第二次缺氧，定为B2组。结果：B2组的低氧存活时间明显长于B1组；缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布，1hc-fos基因表达下降，12h则基本消失，阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时，c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布；缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少，而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加，B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异，结论：缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达．且有时间依赖性；缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达，增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。

简介：

简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

简介：目的：研究硫酸锌预处理对成年大鼠缺氧／复氧心肌细胞超微结构的影响。方法：分离培养SD成年大鼠心肌细胞，建立心肌细胞缺氧／复氧损伤模型，将细胞随机分为正常组（N），缺氧复氧组（H／R），缺氧预处理组（HP），硫酸锌（ZnSO4）预处理组（ZnP），分别进行相应处理，然后用透射电镜对各组心肌细胞超微结构进行观察，并进行线粒体评分。结果：N组、HP组、ZnP组超微结构优于H／R组，线粒体评分较H／R组低（P〈0．05），HP组、ZnP组超微结构变化相似且线粒体评分无统计学差异，但均高于N组（P〈0．05）。结论：缺氧／复氧可造成成年大鼠心肌细胞超微结构的损伤，ZnSO4预处理、缺氧预处理均能减轻这种损伤，且两者效果相当。

简介：急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）起病急骤，发展迅猛，预后极差，病死率高达45％以上，现已成为临床危重病学研究的热点和难点。氧疗是临床治疗ARDS的主要措施，是纠正顽固性低氧血症的基本手段，然而，机体长时间接触高氧容易引起高氧性急性肺损伤（hyperoxia-inducedacutelunginjury,HALI）。导致病情进一步加重，严重威胁患者生命。前期研究表明肺泡Ⅱ型上皮细胞（typellalveola，epithelialcell，AEC-Ⅱ）凋亡与HAL1、ARDS、COPD等多种肺疾病相关，通过抑制AEC-Ⅱ可有效减轻肺疾病发病程度。目前抗细胞凋亡方法缺乏有效性及特异性。miRNAte：术为解决细胞凋亡提供新思路，研究表明在AEC-Ⅱ凋亡过程中miR-21—5p下调，上调AEC-Ⅱ细胞内表达，可明显降低AEC—Ⅱ凋亡率。因此，研究miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制可为ARDS等肺疾病的临床防治提供理论依据及新策略。本文将就miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制的研究现状作一综述。

简介：硬膜外阻滞麻醉下施行腹部手术，当手术牵拉内脏器官时病人常出现“内脏牵引痛”，为解除这类牵引痛，我院自2002年8月-2004年2月期间对80例硬膜外腔麻醉腹腔手术病人，采用咪唑安定和恩丹西酮做为辅助药，以求解除牵引痛症状，效果尚称满意，今介绍如下。

简介：目的：观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法：180只雄性SD大鼠．体重260—290g，随机分为假手术组（S组,60只）脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组从存活大鼠中取40只在脑出血（ICH）后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺（2mg·kg^-1）．机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管，然后对P组和I组的动物采用立体定向技术．将50μl自体不凝血注入尾状植中．S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠．流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率，另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果：P组和I组凋亡百分率（％）在24h明显增加，于72h出现高峰．P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30，显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异（P〈0.01）。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多．72h过高峰．脑出血后24h．48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著（P〈0.01）。相反．P组48h时bcl-2阳性细胞数（18.71±1.19）明显高于I组（14.87±2．17），P〈0.01。结论：停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达，又减少了凋亡执行器caspase-3的激活．降低细胞凋亡百分率．具有脑保护作用。

简介：萘氨酸最早在日本绿茶中分离得到。结构与谷氨酸相似。近年来的研究表明茶氨酸可通过血脑屏障，抑制兴奋性氨基酸的释放，改善微循环，减少细胞凋亡，促进DNA修复，以及和炎症因子、神经递质的相互作用对脑缺血超保护作用，同时它还具有改善学习记忆，增加多巴胺释放等作用．在脑保护上具有极大的临床意义。

简介：最近本人有幸在美国得克萨斯医学中心进修临床麻醉三个月。该中心是全美最大的医学中心，中心内拥有数十家医院和医疗机构。本人重点参观了其中四家医院，包括得克萨斯儿童医院、休斯顿心脏中心、休斯顿基督教会医院和爱迪森癌症中心，发现麻醉科在这些医院内都是最大的科室，麻醉科医生除了在临床麻醉、急救复苏、重症监护和慢性疼痛治疗等领域发挥重要作用之外，麻醉门诊(麻醉科术前门诊，不包括疼痛治疗)也已成为医院医疗运作中不可缺少的重要组成部分。鉴于国内医院多数尚未开设麻醉门诊，本人现将了解到的有关情况汇报如下。

简介：

简介：新的神经肌肉传递功能完全恢复的全标准是TOF比值≥0.9,TOF值〈0.9可视为有术后残余肌松箭毒化作用（PORC），在临床工作中，全麻恢复期能观察到有残余肌松阻滞，为了降低PORC的发生率，使患者完全恢复骨骼肌收缩功能和反射活动，以抗胆碱酯酶药作为拮抗剂拮抗残余肌松。但抗胆碱酯酶药有术后恶心，呕吐，心动过缓等副作用，衡量肌松拮抗的利弊，并做出合理的决定，对麻醉医师来说尤为重要。本篇就术后肌松残余阻滞作用及肌松拮抗应用方面的争议作一综述。

简介：术后残余肌松作用在术中应用肌松药的病人很常见，是麻醉恢复期病人发生低氧血症、上气道梗阻，误吸和肺部感染等呼吸系统不良事件的主要原因。可以通过应用中、短效肌松剂，加强神经肌肉功能监测和正确应用肌松拮抗剂等措施来降低残余肌松发生率。

简介：瑞芬太尼具有独特的药代动力学特点，能迅速达到有效血药浓度并在血浆中快速代谢，可应用手肝肾功能不全和心脏功能下降的患者．同其他阿片类相比较具有围术期心脏保护功能。用瑞芬太尼进行镇痛及镇静治疗，可实现早期复苏，早期脱离呼吸机及早期拔管的目标，为避免由长期的机械通气所引发的并发症提供了有效的支持。

简介：许多研究探讨了正在进行抗凝治疗的患者接受椎管内麻醉和疼痛治疗的安全忖。对这类患者的管理重点是：掌握好抗凝药应用时间与椎管内穿刺及导管拔出时机。在对影响凝血药物了解的基础上，这些研究包括服用抗凝药后接受椎管内麻醉的临床研究以及发生了椎管内血肿的个案，都将为临床医生的临床决策给予指导。

简介：随着医学科技进步和人民生活水平的提高，如何提高我国医院管理水平正面临着前所未有的挑战和压力。临床科室是医院的重要组成部分，科室的管理影响着医院的整体管理。如何运用先进的管理思想，提高科室管理水平是当前临床科室管理干部所面临的重要课题。科室文化建设在科室管理中同样占着非常重要的地位。

简介：吸入性麻醉剂的预处理效应Cope等最早发现在离体兔心肌，用异氟烷处理时，其心肌保护效应持续时间超出了给药时间[Copeta1．1997]。离体心脏灌流时予2MAC的氟烷、安氟醚或异氟烷5min可以减小大约75％的梗死容积，即便在缺血前10min将麻醉剂清除，该保护效应依然存在。因此称其为吸入性麻醉剂介导的预处理效应。

简介：乙醇相关性因素往往与慢性炎症相关。导致此类炎症的主因在于肠道微生物产生的脂多糖（LPS）。乙醇可影响肠道黏膜的完整性和通透性，导致肠道黏膜通透性增高、屏障结构缺损，显著增加LPS从肠道易位的概率。从肠道易位的LPS经胃肠道淋巴管和门静脉进入体循环，经门脉途径大部分LPS可被肝脏解毒，经淋巴途径则可有大量LPS进入体循环，进而导致全身性炎症反应的发生，可引起远端靶器官损害。LPS的播散途径还可以影响释放入循环系统的炎性介质的种类，进而影响个体的炎症反应状态。

简介：目的：为克服剖宫产术后应用吗啡硬膜外腔镇痛的副作用，采用肌注不同剂量纳洛酮方法，凝寻找既不影响吗啡镇痛效果，又能减少吗啡副作用的最适宜纳洛酮剂量。方法：选择临产妇400例，经L2～3硬膜外腔穿刺置管麻醉施行剖宫产手术，于开腹时往硬膜外腔注入吗啡3．3mg，随后将病人随机分为A、B、C和D四组，每组100例，于硬膜外注入吗啡lh后分别肌注纳洛酮0．1mg、0．2mg、0．3mg和生理盛水。术后观察病人48h，比较其副作用与镇痛效果。结果：C组镇痛持续时间明显短于其它三组(P<0．05)，镇痛优良率也低于其它三组(P<0．05)。A组、B组和D组的镇痛效果比较无统计学差异。B组和C组未见瘙痒、嗜睡、尿潴留及呼吸抑制副作用；A组和D组的副作用发生例数较多，以D组属最多。B组和C组恶心呕吐例数较A组和D组为少。结论：剖宫产术后应用硬膜外腔吗啡3．3mg镇痛lh后肌注纳洛酮0．2mg，可有效拮抗吗啡的副作用。而对其镇痛效应无明显影响，认为两者的配伍剂量是适宜的。

简介：肝功能衰竭常累及机体其他重要器官的功能，如何保护好包括供肝在内机体重要器官的功能是肝移植手术成功的关键。研究表明，乌斯他丁作为一种蛋白酶抑制剂，其广泛的器官保护作用使其成为肝移植麻醉的常规用药。本文就乌斯他丁的药理作用以及近年来用于器官保护的研究作一综述。