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  • 简介:一项资料表明,外伤是1-45岁的美国人死亡的主要原因.许多人受伤后直接死亡,但也有25%左右的人死于受伤24小时以后.这些死亡主要由于多器官功能衰竭或败血症所致.病人可能已获得基本的心肺复苏,但部分人由于全身性的缺血再灌注损伤而可能经历一次全身性的炎症反应.井通过多形核细胞(PMN)粘附级联反应而导致器官损伤.在兔

  • 标签: 细胞粘附分子 多脏器损伤 器官损伤 缺血再灌注损伤
  • 简介:目的探讨粘附分子P选择素在肾癌中表达的意义。方法应用免疫组化LSAB法,检测20例肾癌患者肾组织中P选择素表达。结果研究发现肾癌组织中P选择素阳性表达率为55.0%(11/20),其不仅在肿瘤血管内皮上表达,也在肿瘤细胞膜上表达。晚期肾癌(Ⅲ、Ⅳ期)阳性表达率为87.5%(7/8),明显高于早期肾癌(Ⅰ、Ⅱ期)的33.3%(4/12),P<0.05。结论P选择素与肾癌浸润转移有关.并可能是一种新的肾癌转移及预

  • 标签: P选择素 肾癌 阳性表达率 粘附分子 肿瘤细胞膜 LSAB法
  • 简介:细胞间黏附分-1(ICAM-1)是一种淋巴细胞功能相关抗原-1配体。有研究表明ICAM-1在缺血局部发生炎症反应产生的各种病理过程中起重要作用^[1]。可溶性细胞间黏附分-1(sICAM-1)是细胞附分家族的重要成员之一。大量研究证实动脉粥样硬化是由多种因素所致的复杂疾病,实质上是血管内皮细胞对损伤因子的一系列炎症和纤维增生反应,而不是一种简单的脂质沉积疾病。

  • 标签: 可溶性细胞间黏附分子-1 治疗前后 淋巴细胞功能相关抗原-1 脑梗死 ICAM-1 细胞黏附分子
  • 简介:儿童早老症(HutchinsonGifordProgeriaSyndrome,HGPS)是由于基因突变导致的疾病,它的发病率很低,大概是八百万分之一,患者出生的早期就开始出现衰老的容貌。

  • 标签: 早老症 分子机制 基因突变 发病率
  • 简介:衰老相关疾病,俗称老年病.包括老年性痴呆(如AD)、帕金森病等神经退行性疾病,老年糖尿病、骨质疏松、心、脑血管、呼吸等系统疾患,以及肿瘤.其种类繁多,难以一一枚举.不同系统的衰老有其不同表现,因而各种老年病亦表现各异.但老年病的根本病理基础,无不是细胞的衰老.他们可以以神经系统的细胞(如老年性痴呆)的衰老为主,可以以内分泌系统的细胞(如老年糖尿病)的衰老为主,亦可以以免疫系统细胞的衰老为主.衰老相关疾病的发病多与其自身的基因网络有关.衰老相关疾病的研究,如置遗传与细胞衰老于不顾,不免舍本求末.但老年病的发病受内外环境诸多因素的影响,也是不容忽视的事实.举例如下:

  • 标签: 老年病 分子机理 帕金森病 糖尿病 肿瘤
  • 简介:肺癌是目前世界上最常见的实体瘤和最常见的癌症死亡原因,5年生存率低于15%,其中老年肺癌近10年来的发病率和病死率呈上升趋势,如美国流行病学监测数据显示肺癌诊断患者的中位年龄为69岁。目前对体力状态(PS)评分0~2的老年晚期肺癌患者推荐给予第三代化疗药物如长春瑞滨、吉西他滨及紫杉烷类治疗,部分体健患者(PS0~1分)若各器官功能良好者可酣情给予铂类为基础的双药联合化疗。

  • 标签: 分子靶向治疗 老年肺癌 流行病学监测 5年生存率 死亡原因 中位年龄
  • 简介:肺癌是世界上常见恶性肿瘤,是癌症相关死亡的主要原因。肺癌又属于老年性疾病,50%以上晚期肺癌患者的发病年龄在65岁以上。最近流行病学调查及最终结果(surveillanceepidemiologyandendresults,SEER)资料显示诊断时美国肺癌的中位发病年龄已达到71岁。

  • 标签: 老年非小细胞肺癌 EPIDEMIOLOGY 治疗 流行病学调查 发病年龄 老年性疾病
  • 简介:“衰老”是老年病百病之源。防患于未然,弄清衰老机理,对症下药,是延缓衰老,预防老年病的根本之道。老年医学基础研究已出现从老年危重病,转向老年慢性、退行性疾病的趋势,衰老机理研究于此更显重要。

  • 标签: 衰老进程 分子水平 适量运动 限食 医学基础研究 衰老机理
  • 简介:真性红细胞增多症(Polycythemiavera,PV,简称真红)是一种原因未明的造血干细胞疾病。其特点为骨髓中红细胞系、粒细胞系和巨核细胞系呈过度增生,以红系增生最为显著,引起红细胞数及容量显著增多。血粘滞度增高,伴有外周血白细胞及血小板数升高。临床表现有皮肤粘膜红紫、高血压、脾肿大、血栓栓塞形成、出血以及血管神经系统症状。诊断真红主要根据多次外周血红细胞及血红蛋白明显升高,前者≥6.5×10^12/L(男)或≥6×10^12/L(女),

  • 标签: 真性红细胞增多症 造血干细胞疾病 治疗 老年 外周血白细胞 神经系统症状
  • 简介:目的MTT法是评价细胞增殖的常规方法,但有时有一定的假阳性率。本文从细胞衰老角度进行研究,探讨假阳性率产生的原因和改进方法。方法使用能引起细胞衰老的抗肿瘤药物博来霉素和博宁霉素,处理人子宫颈癌HeLa细胞和人乳腺癌MCF-7细胞,采用MTT、SRB、台盼蓝染色计数法和克隆形成率等方法检测细胞增殖的抑制作用;衰老相关的β-半乳糖苷酶染色确定衰老细胞。结果低浓度的博宁霉素处理MCF-7细胞,明显引起细胞衰老。MTT法测得的IC50值最大,SRB和台盼蓝染色计数法测得的IC50值次之,克隆形成率法最为敏感,测得的IC50值最小,达到了nM级。结论细胞衰老明显影响一些抗肿瘤药物的MTT评价结果,使用克隆形成率法是最为可靠的克服细胞衰老影响的方法。

  • 标签: 细胞衰老 药效评价 MTT法 博来霉素类 抗肿瘤药物
  • 简介:的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照(normalcontrol,NC)组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新(perifosine)5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN)、磷脂酰肌醇三激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt)及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组(P<0.05),Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.

  • 标签: 胃肿瘤 饥饿激素 磷脂酰肌醇三激酶
  • 简介:嗜酸细胞性食管炎(eosinophilicesophagitis,EoE)是一种慢性的由异常免疫或抗原介导的食管疾病,临床上主要表现为食管功能障碍,病理上以嗜酸细胞浸润为特征,任何年龄均可发病。2011年更新的指南中强调了EoE是一种具有临床病理特征的疾病,其病因及发病机制尚未完全阐明。目前认为该病是一种多基因异常疾病,与多种环境因素相互作用而引起的慢性Th2型炎症性疾病,由于大部分患者有食物不耐受、过敏史或过敏家族史,变态反应为本病发病的重要环节,本文就以下几方面分别阐述EoE的发病机制。

  • 标签: 嗜酸细胞性食管炎 发病机制 临床病理特征 食管疾病 食管功能障碍 嗜酸细胞浸润
  • 简介:目的研究富硒麦芽粉水提取物能否抑制K562细胞增殖的作用.方法Coulter细胞计数法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期分布以及细胞内活性氧自由基的水平,DNA特异染料Hoechst33342染色检测染色质凝集,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的表达,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老.结果富硒麦芽粉水提取物能抑制K562细胞的增殖,IC50值为0.5mg/mL.进一步研究发现:富硒麦芽粉水提取物使细胞阻滞在G2/M期、增加细胞内活性氧自由基水平,染色质发生凝集,引起细胞凋亡标志蛋白的切割.此外,4mg/mL的水提取物能引起60%的细胞发生衰老.结论富硒麦芽粉水提取物具有明显的抑制K562细胞增殖的作用,其机制与诱导细胞衰老和凋亡有关.

  • 标签: 富硒麦芽粉 K562白血病细胞 细胞凋亡 细胞衰老 抗肿瘤作用
  • 简介:目的建立体外培养成骨细胞的方法。方法应用机械和酶解方法.从新生大鼠颅骨分离培养成骨细胞。用偶氮染色法和钙钴法检测细胞碱性磷酸酶活性;VonKossa染色显示细胞结节内有钙盐沉淀;形态观察可见矿化结节及其形成过程。结果体外培养细胞显示成骨细胞的生物学特性。结论这一体外培养的细胞模型的建立.为开展成骨细胞生物学的研究.探索骨质疏松的相关因子与骨质增生症的病因提供了基础。

  • 标签: 成骨细胞 结节 观察 体外培养细胞 骨质疏松 新生大鼠
  • 简介:目的观察青春宝对二倍体细胞生长作用。方法用不同浓度青春宝溶液加入Eagle基础液中观察二倍体细胞逐日生长情况,设立对照组比较,用反相显微镜、扫描电镜观察细胞形态。结果用二倍体细胞培养中另入青春宝后使细胞生长日期延长5天左右,反相显微镜和电检查认为青春宝能维持细胞外形、表面结构和细胞器较好形态。结论青春宝对促进二倍体细胞生长发育有一定作用。

  • 标签: 青春宝 二倍体细胞 中药 实验
  • 简介:目的分析早发生(EOLC:年龄≤50岁)和晚发生(LOLC:年龄≥70岁)非小细胞肺癌病人的临床特点,表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤血管生成因子(VEGF)、P21、P53、CerbB2表达状况以及与发生早晚的相关性。方法采用病例平行对照研究分析2005年6月~9月初治的术前评估可完全手术切除的原发性非小细胞肺癌中早发生48例晚发生52例的临床特点,分子生物学表达状况,统计方法为卡方及t检验和Logistic逐步回归分析。结果LOLC和EOLC中从不吸烟分别是38.5%和25%,被动吸烟13.5%和35.4%,吸烟48.0%和39.6%;P=0.03;LOLC和EOLC的肿瘤家族史分别为9.6%和29.2%,P=0.01;LOLC和EOLC中EGFR阳性分别是32.7%和62.5%;P=0.003;LOLC和EOLC中FVC分别是94.54±14.30和104.29±15.59;P=0.002;FEV1分别是87.73±14.97和95.83+14.07,P=0.01。Logistic回归分析显示:肿瘤家族史和EGFR阳性表达增加了EOLC组风险,RR:3.87(1.27-11.77)和3.43(1.51-7.81)。EOLC组FVC的RR为1,LOLC组FVC的RR为095(0.92—0.98)。结论早发生和晚发生非小细胞肺癌在吸烟状态、家族肿瘤病史、EGFR表达、肺功能上存在差异。其中尤以肿瘤家族史和EGFR阳性、肺功能的差异有统计学意义。

  • 标签: 非小细胞肺 受体 表皮生长因子 家庭 吸烟
  • 简介:目的在阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)细胞模型中验证PrPc朊蛋白(cellularprionprotein,PrPc)是否影响神经细胞凋亡;在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶(β-siteAPPcleavingenzyme1,BACE1)及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3(glycogensynthasekinase3beta,GSK3β)。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白(amyloidprecursorprotein,APPswe)cDNA的小鼠脑神经瘤细胞(neuro-2a,N2a)中过表达pCDNA3.1-Prnp,通过4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法(westernblot)检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加,而pCDNA3.1-Prnp+APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义,APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加,差异有统计学意义,而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。

  • 标签: 阿尔茨海默病 朊蛋白 细胞凋亡.
  • 简介:促红细胞生成素(EPO)主要由肾脏皮质髓质交界处的肾小管旁细胞分泌,是一种刺激骨髓造血的糖蛋白类激素,主要作用为促红系祖细胞分化及分裂为成熟红细胞,已广泛用于治疗慢性肾衰、恶性肿瘤、自身免疫性疾病伴发性贫血、骨髓增生异常综合征等疾病所致的贫血。近年来的研究已经证明,不仅肾小管周围间质细胞可以分泌EPO,

  • 标签: 促红细胞生成素 心肌保护作用 骨髓增生异常综合征 自身免疫性疾病 糖蛋白类激素 细胞分泌