简介:目的系统评价HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者在接受核苷(酸)类药物(NAs)治疗过程中HBsAg的动态变化对血清学转换的预测价值。方法检索PubMed、EMBASE、CochraneCentralRegister数据库中关于HBsAg水平与HBeAg阳性的CHB患者在接受NAs治疗过程中发生血清学转换关系的临床研究。应用RevMan5.2软件。结果研究共纳入10篇文献,包括467例CHB患者。HBeAg阳性患者发生HBsAg应答组HBeAg血清学转换率为64.3%,显著高于未发生HBsAg应答组的19.8%(P<0.0001);HBsAg应答组HBsAg消失率为30.5%,显著高于未发生HBsAg应答组的0.4%(P<0.05);发生HBeAg血清学转换患者HBsAg基线水平为(3.4±0.6)lgIU/mL,与未发生HBeAg血清学转换患者的(3.7±0.4)lgIU/mL比,无显著差异(P>0.05)。结论HBeAg阳性患者在NAs抗病毒治疗过程中,HBsAg早期快速下降是患者发生HBeAg血清学转换的有效预测因素,甚至对HBsAg的消失也有一定的预测作用。
简介:HBeAg阴性慢性乙型肝炎是慢性乙型肝炎中的一个重要临床类型,表现为表面抗原(HbsAg)、乙型肝炎病毒DNA(HBVDNA)阳性、HBeAg阴性伴或不伴HbeAb阳性和丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高、肝组织学活动性炎症.HBeAg阴性慢性乙型肝炎流行性广,世界各地流行率差异性较大.据报道,地中海地区HBeAg阴性慢性乙型肝炎占全部慢性乙型肝炎的33%,亚太地区占15%,美国和北欧占14%[1].我国也是HBeAg阴性慢性乙型肝炎的高发区.Chan等[2]报道,HBeAg阴性慢性乙型肝炎在香港流行率为69%.HBeAg阴性慢性乙型肝炎进展快,易发展至肝硬化、肝癌等终末期肝病,治疗困难.本文就国内有关HBeAg阴性慢性乙型肝炎的治疗进展作一综述.
简介:目的构建表达针对HBsAg小发卡RNA(shRNA)的重组腺相关病毒载体,以观察该病毒在体外对HBsAg和HBeAg的抑制作用。方法将表达针对HBsAg的shRNA定向克隆到pAAV/U6-hrGFP质粒中,获得重组表达质粒(pAAV-shHBs-hrGFP);采用磷酸钙转染法将该质粒与包装质粒pAAV-RC和辅助质粒pHelper共同转染AAV293细胞,进行rAAV-shHBs-hrGFP重组病毒包装。收获病毒感染HepG2.215细胞;采用ELISA法检测HBsAg和HBeAg水平。结果酶切鉴定、测序结果表明,pAAV-shHBs-hrGFP载体成功构建。包装收获的rAAV-shHBs-hrGFP病毒液可以感染HepG2.215细胞,并且可以抑制HBsAg和HBeAg的表达。结论制备的rAAV-shHBs-hrGFP病毒载体能够抑制HBV在体外的抗原表达。
简介:目的探讨HBsAg和HBeAg定量在乙型肝炎抗病毒治疗中的变化规律。方法对13例急性乙型肝炎和55例慢性乙型肝炎患者进行HBsAg和HBeAg定量检测。结果在急性乙型肝炎患者,经内科治疗病情痊愈后,HBsAg和HBeAg转阴;在36例接受阿德福韦酯和19例接受恩替卡韦治疗的慢性乙型肝炎患者,HBsAg水平下降不明显,而HBeAg则明显下降;治疗48周,阿德福韦酯治疗患者HBVDNA不可测率为47.2%,而恩替卡韦治疗患者为78.9%(P〈0.05),HBeAg阴转率分别为19.4%和26.3%,HBeAg血清学转换率分别为16.7%和21.1%(P〉0.05)。结论在慢性乙型肝炎抗病毒治疗过程中,定量检测HBsAg和HBeAg有一定的临床意义。
简介:目的探讨HDAg和HBsAg/HBcAg在丁型肝炎患者肝组织中表达及关系。方法应用免疫组化双重染色,检测79例丁型肝炎患者肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达,以52例乙型肝炎作对照。结果丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率(81%、71%)较乙型肝炎(94%、92%)低(P<0.05或0.01)。HDAg以肝细胞核表达为主,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,且均与肝组织的炎症活动和病理损害程度相关(P<0.01)。HBcAg以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。结论HDV感染会抑制HBV病毒抗原(HBcAg)表达;HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用。
简介:目的:探讨在乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞癌(HCC)患者癌组织中HBsAg和肝细胞核因子4α(HNF4α)表达及其与组织学分化的关系。方法回顾性分析2008年11月~2013年3月首都医科大学附属北京佑安医院经术后病理学检查证实为HCC组织256例。采用免疫组化法检测HBsAg、HNF4α和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC-3)表达。结果在256例HCC癌组织中,发现HBsAg阳性12例(4.7%);在39例高分化、119例中分化和98例低分化肿瘤组织中,HBsAg阳性率分别为20.5%、1.7%和2.0%,前组显著高于后两组(P〈0.05);HNF4α阳性百分比在高分化癌患者中为65.6%(21/32),显著高于中、低分化癌患者18.8%(3/16,P〈0.001);在12例HBsAg阳性癌组织中,HNF4α阳性11例(91.7%),而在选择的36例HBsAg阴性癌组织中,HNF4α阳性13例(36.1%,P〈0.05);在4例HBsAg阳性中分化和低分化HCC组织中,免疫组化显示GPC-3呈补丁样分布。结论HBsAg在HBV相关HCC患者肿瘤细胞中的低表达可能与肿瘤细胞低表达HNF4α有关。
简介:背景:目前研究认为5-羟色胺(5-HT)参与了内脏感觉过敏的发生。已发现肠易激综合征患者肠道黏膜中分泌5-HT的肠嗜铬细胞(EC细胞)和肥大细胞有所改变。目的:研究胃感觉过敏患者近端胃黏膜5-HT阳性细胞的变化,探讨其在胃感觉过敏中的作用。方法:应用电子恒压器测定40例功能性消化不良(FD)患者和15名正常对照者的胃感觉阈值.根据胃感知阈值将23例行胃镜活检组织病理学检查的FD患者分为感觉过敏(FD—H)组和感觉正常(FD—N)组。以免疫组化方法检测近端胃黏膜5-HT阳性细胞,应用图像分析系统测定其积分光密度(IOD)值。结果:FD组的胃感知、不适和疼痛阈值均较正常对照组显著下降。FD—H组近端胃黏膜每高倍视野下5-HT阳性细胞数显著多于FD-N组和正常对照组(14.1±2.3对8.7±1.9和8.3±1.4.P〈0.05)。扩张刺激后,FD—H组5-HT阳性细胞IOD值的降幅(反映介质释放量)较FD—N组和正常对照组显著增加(16.3%±3.4%对10.7%±2.2%和8.1%±2.3%,P〈0.05)。直线相关分析显示.5-HT阳性细胞释放介质越多。胃感知阈值越低。结论:部分FD患者存在胃感觉过敏,与近端胃黏膜5-HT阳性细胞数量增多、介质释放增加有关。
简介:目的探讨血清HBV复制标志物与肝组织HBsAg和HBcAg抗原表达的相关性。方法用免疫组化法检测肝组织HBsAg、HBcAg,与血清HBeAg和/或HBVDNA进行相关性比较。结果血清HBeAg阳性与阴性组中肝组织HBsAg阳性率无显著性差异,而血清HBeAg阳性者肝组织HBcAg阳性率显著高于HBeAg阴性者;血清HBVDNA阳性与阴性组中肝组织HBsAg阳性率无显著性差异,但血清HBVDNA阳性者肝组织HBcAg阳性率显著高于HBVDNA阴性者。结论血清HBeAg和HBVDNA水平与肝组织HBcAg阳性率呈正相关。
简介:目的分析自身抗体阳性的慢性乙型肝炎患者血清学和病毒学特点,为临床抗病毒治疗提供参考。方法回顾性分析比较自身抗体阳性的CHB患者107例和自身抗体阴性的CHB患者75例的临床资料。结果两组患者ALT和AST水平、HBeAg阳性率和HBVDNA定量比较,均无统计学差异(P〉0.05);自身抗体阳性的CHB患者HBsAg水平为260.12±54.40U/ml,明显高于自身抗体阴性的CHB患者(244.21±51.15U/ml,P〈0.05);自身抗体阳性的CHB患者HBV基因C型所占比例为55.07%(38/69),明显高于自身抗体阴性的CHB患者(27.11%,P〈0.05)。结论自身抗体阳性的CHB患者自身抗体的产生与基因型可能有一定的关系。
简介:目的:探讨牙周基础治疗对慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者的辅助作用。方法:选择我院2017年2月-2018年2月收治的慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者68例为研究对象,按照入院顺序分为对照组与治疗组,给予对照组标准三联治疗,治疗组在对照组基础上给予牙周基础治疗,对比两组Hp根除率,并观察两组探诊深度、菌斑指数及出血指数。结果:治疗组1个月Hp根除率及1年后Hp根除率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗前PD、PLI、SBI比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组PD、PLI、SBI明显低于对照组及治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:牙周基础治疗可提高慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者Hp根除率,且对改善牙周状况具有显著效果,值得临床应用.